1식품학개론_지질대사.hwp과목명 |담당교수 |학과 |학년 |학번 |이름 |지질대사와 식품의 기능목차Ⅰ. 서론1. 지질, 그 종류---------------------------------------- 3Ⅱ. 본론1. 생체 내 지질대사 -------------------------------------42. 대사증후군과 지질대사의 조절 ---------------------103. 지질대사와 관련 있는 효능 평가--------------------12Ⅲ. 결론1. 지질대사 조절 효능 식품 소재와 정리--------------16Ⅳ. 참고문헌 ------------------------------------------18서론지질은 세포막 구성성분이며, 물에 잘 녹지 않아 운반에 제약이 있어 막으로 둘러싸인 형태로 운반이 가능하다. 또한 식품의 주요 성분으로서 유리지방산, 중성지질, 콜레스테롤, 지용성 비타민 등 매우 다양한 무극성 소수성 물질을 포함한다. 이런 지질의 소화 과정으로는 다음과 같다.중성지방 TG는 그 자체로 흡수되기는 너무 크기 때문에 lipase에 의해 분해되고, 콜레스테롤에스터 CE는 췌장에서 분비된 효소는 에스터화된 콜레스테롤을 에스터화되지 않은 콜레스테롤 상태로 만든다. 인지질 역시 phospholipase가 인지질의 탄소에서 지방산을 제거해준다.TG는 그 상태로 흡수되기엔 너무 커서 분해 후 장 점막 세포에 흡수시킨 뒤 소포체나 골지체를 거쳐 다시 TG 형태로 합성시킨다. 이후 필요로 하는 곳에 작용한다. 지질은 콜레스테롤과 중성지질을 포함하고 있다.첫 번째, 콜레스테롤은 소수성 유기화합물, 고리모양, 세포막 구성성분이며, 담즙산과 비타민 D의 합성의 원료로 사용되는 등 여러 가지 생화학적 기능을 가진다. 호르몬 전구체이며 지용성 비타민 흡수 시 필요하며 간과 소장에서 합성이 된다.콜레스테롤 중 LDL이라 불리는 저밀도지단백 콜레스테롤은 혈관 벽에 쌓여 심혈관 질환과 뇌혈관 질환을 일으키는 나쁜 콜레스테롤이다. HDL이라 불리는 고밀도지단생성되어 담낭에 저장된 후 식품을 섭취하면 소화과정 중에 소장으로 분비된다. 담즙은 지용성 식품 성분을 물에 녹여 소화효소인 리파아제 작용을 받을 수 있도록 돕는 역할을 한다. 소화 후에 95% 정도의 담즙산은 체내에 재흡수되고 약 5% 내외의 담즙산은 체외로 배출하는데 이 경로가 콜레스테롤을 분해하여 몸 밖으로 배출하는 주 경로다.두 번째, 지방산의 생합성과 산화이다.세포 내 지방산의 생합성과 산화과정은 각각 다른 장소에서 일어난다.지방산의 생합성은 각각 세포질과 소포체에서, 산화과정은 미토콘드리아 기질 부위에서 일어난다. 합성과 분해 대사가 다른 장소에서 일어나므로 합성이 촉진되면 다른 장소에서 분해를 억제하는 조절작용이 용이해진다.지방산의 생합성은 아세틸-CoA를 기질로 하여 탄소 수 2개씩 지방산의 길이를 늘려 합성이 진행된다. 이 아세틸-CoA는 세포호흡이 일어나는 미토콘드리아에 존재하지만 막을 통과할 수 없다. 때문에 이를 세포질로 옮겨와야한다.지방산 합성은 원핵생물과 진핵생물의 세포질에서 일어나고 효소에 의한 동화반응을 한다.이러한 지방산의 대사 조절에 중요한 작용점이 있다. 지방산 합성의 경우는 미토콘드리아에 다량으로 존재하는 아세틸-CoA를 세포질로 이동시킨 후에 합성이 진행되는데, 이때 ATP-시트르산염분해효소가 중요한 역할을 한다. 따라서 이 효소의 활성을 억제하면 지방산의 합성을 억제할 수 있다. 한편 세포질에서 아세틸-CoA가 말로닐-CoA로 전환되는 아세틸-CoA 카복실화 효소가 지방산 합성의 율속단계 효소로 작용하며, 이 효소작용을 억제하면 지방산 합성을 억제할 수 있다.지방산이 에너지원으로 사용되기 위해서는 β-산화 과정을 거쳐야한다.β-산화는 원핵생물의 세포질과 진핵생물의 미토콘드리아에서 일어나고 효소에 의한 이화반응을 한다. β-산화 과정은 지방산 분자를 아세틸-CoA로 분해하는 과정이며, 많은 양의 에너지 분자가 ATP 형태로 방출하게된다.지방산의 산화과정은 지방산 말단 카르복실기에서 3번째 탄소인 β탄소가 산화되는 4단계의 직의 중성지방 생합성 경로로 이용된다. 글리세롤 3-인산은 GPAT에 의해 에스테르화가 된 후 라이소포스파티드산으로 전환된다. 이는 포스파티드산에 의해 아실화화 탈인산화가 일어나 DAG가 되는데, 이는 최종적으로 DGAT에 의해 중성지질로 합성된다.모노아실글리세롤 경로는 식이를 통해 섭취는 중성지질이 췌장 리파아제에 의해 유리지방산과 2개의 모노아실글리세롤 형태로 장의 상피세포를 통해 흡수된 다음 중성지질로 재합성되는 경로이다.2경로의 마지막 과정을 촉매하는 건 MGAT와 DGAT인데, MGTA는 2개의 모노아실글리세롤과 DGAT를 합성하는데 이용하는 효소로 주로 장 점막에서 지방합성을 관여한다. DGAT는 중성지질 합성 마지막 단계에서 두 경로에서 중성지질 합성 마지막 단계에서 공통으로 사용되는 효소다.지방 조직에 저장된 중성지질은 공복 시 혹은 에너지가 많이 필요한 상황에서 가수분해되어 지방산과 글리세롤 뼈대 분자가 에너지원으로 사용된다. 중성지질인 트라이아실글리세롤은 가수분해 과정을 거치면서 DAG, MAG를 거치면서 유리된 지방산이 아실-CoA로 생성되며 결국 세 분자의 아실-CoA와 글리세롤 뼈대 분자로 분해된다. 각각 가수분해 과정에서 애디포스 트라이글리세롤 리파아제, 호르몬감수성 리파아제, 모노아실글리세롤 리파아제의 세 종류의 리파아제가 관여한다.중성지질 분해과정은 글루카곤과 에피네프린 호르몬 작용에 의하여 촉진되고, 인슐린 작용에 의하여 억제된다. 글루카곤과 에피네프린은 공통적으로 cAMP농도를 증가시켜 단백질 인산화효소A의 신호전달 경로를 활성화하고, HSL 단백질의 인산화를 증가시키며 이를 통해 중성지질의 분해를 촉진시킨다. 인슐린은 일련의 신호 전달과정을 통하여 cAMP 분해를 촉진하여 중성지질의 분해과정을 억제한다.식후에는 인슐린의 농도가 높아져 HSL 활성이 억제가 되기 때문에 중성지방의 분해를 막고 중성지방을 축적하는 대사가 진행된다.간 조직에서 사용되는 중성지질과 콜레스테롤은 간 조직에서 합성되어 지단백질의 형태로 운반된다. 지단백질L, 저농도 HDL은 동맥경화증을 유도한다. 이를 예방하기 위해선 약물이나 식습관 교정, 건강기능식품 보충에 의한 콜레스테롤 조절이 이루어져야한다.본론 -대사증후군과 지질대사의 조절-대사증후군높은 혈중 중성지질의 농도나 낮은 혈중 HDL 농도와 관련된 나타나는 것이 대사증후군이다. 심혈관질환과 인슐린 비의존성 당뇨병 위험 요인들이 군집을 이루는 형상을 한가지 질환군으로 개념화시킨거다. 대사증후군이 있는경우 심혈관계질환, 당뇨발병 위험도가 매우 높다고 할 수 있다. 이 증상에 대한 개념은 이븐 박사가 체내에서 인슐린 작용이 원활하지 않은 인슐린 저항성이 비만, 심혈관질환, 인슐린 비의존성 당뇨, 고혈압 등 대사질환의 원인이 된다고 주장하며 ‘X 증후군’이라고 명명한 데서 비롯되었다.대사증후군의 정의는 나라와 지역마다 차이가 있지만 높은 혈중 중성지질의 농도, 낮은 혈중 HDL농도, 인슐린 저항성, 비만, 고혈압의 다섯가지 요인 중에서 3가지 요인을 포함하는 경우 대사증후군이라 진단하게된다.지질대사를 조절하는 주요전사 조절인자는 스테롤 규정 성분 결합단백질(SREBP), AMP-활성화 단백질인산화효소(AMPK), 퍼옥시솜 증식체활성화 수용체(PPAR)가 있다.첫 번째, 스테롤 규정 성분 결합단백질(SREBP)은 세 가지 종류가 있는데, 세 가지 종류의 SREBP 가운데 SREBP-1c는 지방산의 생합성 관련 유전자 발현을 조절게 되는데, 지방조직과 간 조직에서 중성지방 합성의 중요한 역할을 하는 전사인자이다. 간 조직에서 특히 SREBP-1c 발현이 우세하고, 간세포에서의 중성지방 합성과 관련된 효소의 유전자 발현을 조절한다.SREBP-1c 발현을 억제하면 지방산의 합성을 감소하고, 결과적으로 간 조직에 중성지방 축적을 억제하게된다.SREBP-2는 콜레스테롤 생합성 경로의 주요 유전자 발현을 조절하게되는데, 콜레스테롤 관련 효소의 중요인자이다. 골지체에 위치하고 콜레스테롤 양을 증가하면 콜레스테롤과 관련된 유전자의 효소 발현을 증가시키는 기능을 한다.SREBP-2화와 아포지단백질의 합성을 조절하게된다. PPAR-α의 발현이 증가하게되면 각 지방산의 결합단백질의 발현을 유도해서 미토콘드리아 내로의 지방산 이동을 증가시키고, CPT1의 발현을 증가시켜 지방산 산화를 증가시킨다.또한 간의 지방산 산화를 촉진시켜서 중성지방 분해가 증가하게된다.PPAR-γ는 지방 및 근육조직에 많이 발현되며 지질 생성과 인슐린 민감도 개선에 관여한다. PPAR은 리간드 결합부위가 비교적 큰 편으로 여러 가지 종류의 화합물과 결합하는 특성이 있어서, 천연물이나 기능성 식품 소재 성분에도 PPAR과 결합하여 지질 대사를 조절하는 화합물들이 많이 보고되고 있다.본론 -지질대사와 관련 있는 효능 평가콜레스테롤과 중성지질 농도 조절에 대한 효능 평가의 원리는 다음과 같다.첫 번째, 콜레스테롤 효능 평가에는 주로 유해한 LDL 콜레스테롤의 농도를 낮추는 방법이 제안되어왔다. 이 중에는 식품으로 섭취한 식이 콜레스테롤의 흡수 저하, 콜레스테롤의 분해 및 배출 경로인 담즙산의 배출 촉진, 콜레스테롤의 생합성 억제 등의 방법이 제안되었다. 이러한 방법은 LDL 콜레스테롤의 농도와 심혈관질환의 위험도를 효과적으로 낮출 수 있으나, LDL 콜레스테롤의 농도가 낮은 조건에서도 심혈관질환이 발생하는 경우도 많아서 유용한 HDL 콜레스테롤의 농도를 높이는 방법도 제안되고 있다.방법 첫 번째, 콜레스테롤의 생합성 저해방법이다.HMG-CoA 환원효소는 콜레스테롤 생합성 과정의 속도조절 효소로 HMG-CoA를 내발론산으로 변환시키는 반응을 촉매하는 효소이다. 세포 내 콜레스테롤의 함량이 증가되면 이를 감지하는 SREBP의 매개에 의해서 HMG-CoA 환원효소 활성이 저해되고, 콜레스테롤의 항상성 기전을 제거하게된다. 간 조직의 HMG-CoA 환원효소활성의 감소는 혈중 콜레스테롤의 농도를 저하시키는 효과로 현재 HMG-CoA 환원효소 저해제로 스타틴이 사용된다.방법 두 번째, 식이 콜레스테롤 흡수 저하 방법이다.섭취한 콜레스테롤의 흡수를 저해하는 방법이 LDL 콜레스테롤을 하다.
