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Proton Pump Inhibitors(양자 펌프 억제제)

Proton Pump Inhibitors(양자 펌프 억제제)? Actions? 위 점막에서 위산 분비의 마지막 단계를 봉쇄함으로써 위산분비를 억제? H+, K+-ATPase를 저해하여 H+분비를 억제? 위산분비 과정: 위벽세포의 histamine, gastrin, acetylcholine 등의 receptor 자극→ 세포내의 Ca2+, cAMP등의 제 2전령체 자극→ H+, K+-ATPase가 활성화→ ATP가 분해되며 Energy발생→ Energy로 세포내의 H+와 세포외의 K+가 교환되어 위내강으로 H+가 분비? 위를 통과하기 위해서 장용 피복제로 복용 : 캡슐을 열거나 으깨지 않고 삼키도록? 공복에 복용(식전 30분)? 8주 이상 계속해서 쓰지는 않음? Clinical Applications? 소화성 궤양, 십이지장 궤양, Gastroesophageal Reflux Disease(GERD), 위궤양? Zollinger-Ellison 증후군의 치료? H. pylori 치료? Omeprazole(Prilosec) : PO. 미란성 식도염, GERD, 병적인 과다분비증의 장기치료? Lansoprazole(Prevacid) : PO. 십이지궤양. H. pylori, 위궤양, 미란성식도염, GERD, 과다분비증? Esomeprazole magnesium(Nexium) : PO. 십이지궤양, H, pylori. 과다분비증, 위궤양, 미란성 식도염, GERD? Rabeprazole sodium(Aciphex) : PO. GERD? Pantotrazole sodium(Pantonix, Protonic Ⅳ) : PO, IV. 십이지궤양, GERD, 과다분비증? Adverse reactions? 오심, 설사, 복통, 두통, 경도의 권태감과 어지러움? 구역, 가스, 변비, 입안건조? Contraindications and Precautions? Omeprazole : Pregnancy category C? Lansoprazole, rabeprazole, pantotrazole : Pregnancy category B? 노인 및 간기능장애 환자에게 주의하여 사용? Interactions? Omeprazole? CYP inhibitor? Warfarin, phenytoin, benzodiazepines : 약물대사 지연 → 혈중농도 및 독성 증가? 철분제제, ketoconazole, ampicillin: omeprazole로 인한 pH의 증가로 약물의 흡수 감소? Clarithromycin : 두 약물의 혈중농도 증가? Lansoprazole? Sucralfate : lansoprazole의 흡수 감소? Ketoconazole, 철분염 및 diagoxin : 효과 감소? Theophylline : theophylline의 청소(clearance)증가. 용량 조절 필요Proton Pump Inhibitors는 양자 펌프 억제제로서 위산분비를 억제하는 약물입니다.위벽세포의 histamine, gastrin, acetylcholine 등의 수용체를 통해서 받아들인 자극이 세포내의 Ca2+, cAMP등의 제 2전령체를 통해서 중계된 다음 최종적으로 H+, K+-ATPase가 활성화되어 ATP가 분해되며 그 에너지로 세포내의 H+와 세포외의 K+가 교환되어 위내강으로 H+가 분비됩니다. 이 위벽세포의 H+분비기구인 proton pump의 억제제는 H+, K+-ATPase 저해하여 H+분비를 억제시키는 약제입니다.경구로 먹는 이 약제들은 주로 캡슐로 만들어져 있습니다. 구강 및 위내에서 파괴되지 않고 소장에서 흡수되도록 하기 위해서 인데, 그러므로 캡슐을 열거나 으깨지 않고 삼키도록 환자에게 교육해야 합니다. 또한 proton pump inhibitor 약물 모두 공복 즉, 식전 30분에 복용해야 합니다. 이러한 약물들은 위산 분비를 현저히 억제시키므로 일반적으로 8주 이상 계속해서 쓰지는 않습니다.양자 펌프 억제제는 일반적으로 위장관들의 궤양이나 GERD, Zollinger-Ellison 증후군, H. pylori의 치료에 사용됩니다.Omeprazole ~ pantotrazole sodium까지 적당히 읽기양자 펌프 억제제들은 주로 경구로 복용하게 되는데, pantotrazole sodium만 PO, IV모두 가능합니다.부작용으로는 대부분이 소화기 증상으로서 오심, 설사, 복통, 두통, 경도의 권태감과 어지러움이 있고 드물게 구역, 가스, 변비, 입안건조 등이 있습니다.다음으로 금기증과 예방을 보시겠습니다. omeprazole은 pregnancy category C 이고 나머지 약물은 Pregnancy category B입니다. 따라서 임산부 및 수유부에게 사용해서는 안됩니다. 또한 이 약물들은 간에서 대사가 되기 때문에 노인과 간기능장애를 가진 환자에게 주의해서 사용해야 합니다.다른 주의해야 할 사항으로는 이 약물상호작용이 있습니다. omeprazole은 CYP inhibitor입니다. 따라서 간에서 대사하는 모든 약물과 사용할 때 주의해야 합니다. Warfarin(경구용 항응고제), phenytoin(항경련제), benzodiazepines(수면제)의 약물대사를 지연시켜 혈중 농도 및 독성을 증가시킵니다. 철분제제, ketoconazole(항진균제), ampicillin(광범위 penicillin)과 함께 사용할 때는 omeprazole로 인한 pH의 증가로 약물의 흡수가 감소됨으로 주의해야 합니다. H. pypori 를 치료할 때에 Clarithromycin(항감염제중 하나. H. pypori치료에 사용)과 함께 사용하기도 하는데 이때에는 clarithromycin, omeprazole 두 약물 모두 혈중농도가 증가함으로 역시 주의해야 합니다. 다음 lansoprazole의 상호작용을 보겠습니다. Sucralfate(위 점막 보호제)과 함께 사용시에는 lansoprazole의 흡수 감소됩니다. Ketoconazole, 철분염 및 diagoxin와 함께 사용 할 때는 이 약물의 효과 감소되므로 주의해야 합니다. Theophylline(근육 이완제, 혈관 확장제로 사용)을 lansoprazole과 함께 투여하면 theophylline의 청소(clearance)가 증가하므로 용량 조절 필요합니다.

의/약학| 2010.05.08| 3페이지| 2,000원| 조회(492)

약리학, 약물, 위장관계, 양자펌프억제제, 억제제, protonpumpinhi..

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MRSA, VREF, SIADH

MRSA, VREF, SIADH현재 병원에서는 수없이 많은 질병들을 볼 수 있다. 많은 질병의 치료제가 나오고 있지만 그에 비웃기라도 하듯 더 강한 질병들이 우리를 괴롭히고 있다. 최근 문제가 되고 있는 것이 항생제 내성균들인데, 기존의 항생제로 치료가 어려운 것도 있어 많은 어려움을 주고 있다. 무분별한 항생제 남용이 커다란 질병을 부른 것이다. 그 중에서 특히 문제가 되고 있는 MRSA, VREF와 항생제 내성에 의한 질병은 아니지만 임상에 나가면 자주 볼 수 있는 저나르튬혈증성 질환 SIADH에 대해 알아보도록 하자.MRSA(Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus)S. aureus은 직경이 0.8~1.0μm 정도 되는 그람 양성구균으로 정상인의 피부, 액와, 비강 및 회음부에 정상적으로 존재한다. 각종 화농성 염증과 식중독, 패혈증을 일으킨다. S. aureus가 methicillin에 내성을 가지게 된 균이 MRSA(Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus)인데, 이 MRSA는 병원감염의 중요한 원인균으로 환자에게 폐렴, 농흉, 패혈증 등의 질환을 일으키며 때에 따라서는 사망까지도 초래하는 균이다. 최근 전 세계적으로 MRSA가 증가하는 추세를 보여 그 예방법과 관리의 중요성이 대두되고 있다. 국내에서도 S. aureus의 항생제 내성률이 2002년 60%, 2003년 66%, 2004년에는 67%(ICU에서는 86%)로 증가하고 있다.MRSA 분류MRSA는 지역사회에서 분리된 MRSA(community-acquired mrsa, CA-MRSA)와 임상에서 분리된 MRSA(hospital-acquired MRSA, HA-MRSA)가 있는데, CA-MRSA는 HA-MRSA는 달리 β-lactam계 항생제에 민감성을 나타내기 때문에 상대적으로 치료가 쉽다. CA-MRSA균주는 집단적으로 발견되지는 않지만 전 세계적으로 널리 분포하는 특징을 지니고 있다.항생제 내성MRSA는 모든 minupristin/dalfopstin에는 감수성이 있다.위험요인CA-MRSA 감염의 위험요인으로는 정맥주사 의약품 사용, 기저질환, 항생제 치료 경력, 입원경력이다. HA-MRSA 감염의 위험요인은 나이, 남성, 입원경력, 재원기간, ICU입원, 만성질환, 항생제 치료 경력 및 지연, 상처 및 상처의 크기, 군집이 형성되거나 감염된 환자에게 폭로될 경우, 침습적 도구 등이 있다. 일반적으로는 과거에 여러 가지 또는 오랫동안 항생제를 투여 받았거나 외과적 창상이나 피부 또는 피부감염이 동반되었거나, 중심정맥 주입, 기계 호흡, 미숙아, 선천성 기형, 심장질환 등의 소인들이 있다.역학적 중요성일단 병원 내로 균이 유입이 된 후의 전파 경로를 정확히 파악하기 어려운 점, 여러 가지의 감염 관리 방법이 동원되어야만 비교적 효과적인 관리를 할 수 있다는 점, 일단 감염이 되든지 균집락이 되는 경우 이를 치료 또는 관리하기 위한 고가 항균제의 사용으로 의료비용의 소모 및 약제 부작용의 위험성이 많다는 점과 일단 토착화되면 완전한 근절의 실질적으로 거의 불가능 하는 점 등이 있다.예방과 관리환자들 사이의 MRSA 전파에는 보건 종사자들의 손이 중요하다. 의료인의 손은 MRSA 전파에 있어 가장 흔한 감염경로이다. 소독제의 종류보다는 의료인의 실천과 올바른 손 씻기 방법을 숙지하는 것이 더욱 중요하다. 손 스프레이를 환자 간 사용하는 방법도 권장하고, 축축한 신체물질을 접촉할 때 전파 예방을 위하여 장갑 착용 또한 추천한다. 발병하였을 때 1인실이나 MRSA 병동 등에 보균자 및 환자를 배치하는 것이 좋은 방법이지만, 병원 시설이 뒷받침 되지 않아 대부분 시행하기 어렵다. 이런 경우 MRSA 환자들끼리 2~3인실에 입원시키거나, 코호트 격리의 방법을 이용하는 것이 좋다. 또한 환자들에게 손 씻기를 격려해 교차 감염을 줄이도록 노력해야 한다. MRSA 환자를 보는 간호사는 다른 환자를 동시에 간호하지 않는 방법을 코호트 격리와 병용하면 효과를 더욱 높일 수 있다. 항생제 사 장려하는 정책이 중요하다.참고자료)박은자. 항생제 내성 경제성 평가 연구. 서울: 한국보건사회연구원. 2006임용, 이강길, 신성희. 분리장소에 따른 황색 포도구균의 항생제 내성. 조선의대논문집 제 26권 1호. 조선대학교. 2001백용운, 김지숙, 정윤주. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus에 대한 통계적 고찰. 소아과 제 34권 제 5호. 대한소아과학회. 1991국윤호. 감염과 간호. 서울: 한미의학. 2000서울대학교 의과대학 내과학교실. 임상 내과학Ⅰ. 서울: 고려의학. 2004대한감염관리간호사회. 감염관리학. 서울: 동방한문화. 2006VREF(Vancomycin-Resistant Enterococci faecium)장구균은 혐기성 그람 양성구균으로 장내세균총의 일부를 구성하는 위장관의 정상 상재균으로서 대부분 대변 배양을 통하여 분리되며 소수에서 구강 내 또는 여성 생식기의 질 내 상재균으로서 분리되는 비교적 독성이 약한 병원균이다. VREF(Vancomycin-Resistant Enterococci faecium)는 프랑스에서 처음 보고되었으며 MRSA와 함께 병원감염의 주요 원인균으로 2003년 22%, 2004년 20%의 수치를 나타내고 있다. VREF는 건조, 열등의 악조건 속에서도 생손이 가능하고 그 전파력이 강해 한번 병원 내에 상재하면 완전한 근절이 힘들다. 따라서 VREF의 조기 검출과 철저한 감염관리가 매우 중요하다.VREF 분류현재까지 보고된 VREF의 유전형은 vanA(vancomycin 및 teicoplanin에 모두 내성), vanB(vancomycin 내성, teicoplanin에 감수성), vanC(vancomycin 최소 억제 농도 8~16g/ml로 중간 내성을 가지는 균), vanD, vanE vanG이며 이중 사람에서 문제시 되는 것이 대부분 vanA와 vanB형이다.내성전달VREF는 vancomycin뿐만 아니라 다양한 항생제에 내성을 보이고 glycopeptide계통의 적인 방법을 갖고 있어서 새로운 내성 유전자의 획득이 쉽다. 장구균의 내성전파는 plasmid나 transposon의 접합을 통한 교환에 의해서 발생되는데, 크게 세 가지 기전에 의한다. 첫째는 장구균 내에서만 가능한 내성 전달 기전으로서 수여자 세포에서 방출하는 pheromone에 의해서 응집체가 만들어지면 공여자 세포와의 융합에 의해 내성 유전자가 전달되는 것이다. 둘째는 광범위한 숙주를 갖는 내성 기전으로서 장구균종 내에서 뿐만 아니라 다른 균으로의 내성 전달기전도 해당한다. 세 번째 기전은 장구균이 접합성 트랜스포존에 의해 내성을 획득하는 것이다.위험요인비뇨기계 도뇨관이나 기구, 비뇨생식기계의 병리 현상, 기저질환, 이전의 항생제 사용, 특히 cephalosporin계나 aminoglycosides계 항생제 사용과 관계가 있다. 비뇨기계 감염이 가장 흔하다. 복부나 골반 창상감염은 두 번째로 흔한 감염으로 수술 창상 부위와 욕창 부위에서 흔히 나타난다. 균혈증은 세 번째로 흔한 것으로 주로 노인환자에서 발생하며, 지속된 입원과 항균제 요법을 받는 면역요법 환자들에게 흔하다. 심내막염이 그 다음을 차지하고 있고, 호흡기계나 중추신경계 감염은 발생하기는 하지만 드문 것으로 알려져 있다.예방과 관리항생제 사용의 제한과 침습적 기구의 제한으로 균 집락 요인을 감소시켜야 한다. 또한 균의 전파방지를 위해 손 씻기, 환자의 격리, 보호자와 간병인 관리 및 교육, 환경관리, 청소 및 소독, VREF의 형별 분석이 필요하다. 일반 비누만으로 손을 씻는 것은 부적절하며 알콜성 클로로헥시딘이 효과가 있다. VREF 환자가 발생하면 코호트 관리를 사용하는 것이 좋다. 실제로 외국에서는 격리, 코호트 관리, 격리실 전용 기구 사용, 강화된 소독 환경, 항생제 규제가 실시된 이후 VREF 감염이 더 이상 증가하지 않았다고 보고된 사례도 있다. VREF는 병원의 환경에 의해서도 쉽게 전파되는데 다른 환자가 쓰던 변기가 오염되어 감염된 경우, 전자 항문 체온계, 의자의 천, 카페外. 병원 및 지역사회 내 VRE의 조기검출과 전파 경로 연구. 국립보건원보 36(‘99.12). 국립보건원. 1999윤성원. 종합병원에서의 반코마이신 내성장구균(VRE)의 감염관리 및 관리모형 개발에 관한 연구. 서울: 한양대 대학원 200108. 2001이정숙. Vncomycin 내성 장구균(VRE) 환자에 대한 간호사의 지식과 수행. 서울: 이화여대 대학원 200302. 2003대한감염관리간호사회. 감염관리학. 서울: 동방한문화. 2006SIADH(Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone)SIADH(Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone)의 ADH 분비는 뇌하수체 후엽이나 또는 비생리학적 분비원(종양)에서 유래한다. 삽투압 그리고 유효순환 혈액량이나 다른 생리적 자극이 없이 ADH 분비가 일어나는 것은 부적절하다. 그리하여 ADH가 과잉으로 있는 상태의 환자를 ADH 분비 이상 증후군(SIADH)라고 한다. SIADH는 임상에서 가장 흔한 입원환자의 저나트륨혈증의 원인이다.원인원인은 크게 종양성 질환, 호흡기 질환 및 중추신경계 질환, 약물로 인한 질환 등이 있다. 종양으로는 연맥형 세포암, 기관지원성 암, 췌장의 선암출혈, Hodgkin병, 흉선종 등이 있고 폐 질환으로는 결핵, 폐농양, 바이러스성 혹은 세균성 폐렴이 있다. 중추신경계 이상에 의한 SIADH로는 뇌종양, 뇌염, 지주막하출혈, 급성 간혈성 포르피린증, 두부 손상 등이 있다.진단법SIADH의 임상 진단의 기준은 일반적으로 1967년에 Bartter와 Schwartz가 정의한 것이 사용되고 있다. SIADH 진단의 기본은 다른 진단명을 하나하나 배제해 나가는 것이다. 삼투성 혹은 비삼투성 자극과는 관계없이 독립적으로 ADH의 분비가 일어나며 채액량 감소, 부종성 질환, 내분비계 이상, 신기능장애, 수분배설 기능장애, 유발약재 투여 등의 병력이 없이 발생한다. 따라서 SIADH를 진단하기 전에 먼저 신장, .

의/약학| 2010.05.08| 7페이지| 2,500원| 조회(396)

약리학, VRE, 내성균, 내성, Mars, SIADH, VREF, 항생재

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녹내장 Glaucoma

Glaucoma1. Glaucoma녹내장(glaucoma)은 전 세계적으로 40대 이상의 노령인구에서 실명을 초래하는 가장 큰 원인 중 하나로 전 인구의 0.5~3%의 유병률을 보이는 질환이다. 단일 질환이라기보다 여러 가지 임상소견과 병리 조직학적 소견의 장애 군이며, 실명을 초래하는 주원인 중 하나로 조기에 발견하여 적절히 치료하지 않으면 영구적으로 시신경 손상시키는 질환이다. 시신경의 특징적인 변화와 이에 따른 시야장애가 초래되는 진행성 시신경변증(progressive optic neuropathy)으로 정의하고 있다. 원인은 아직 확실하지 않으나 심혈관계질환, 포도막염, 고도 근시, 스테로이드 약물 등에 의한 것으로 생각되고 있다. 녹내장의 원인에 대한 연구를 보면 녹내장의 원인으로 포도막계통의 질환에 의한 경우가 37%로 가장 높았고 스테로이드 녹내장이 16.5% 나타났다. 녹내장 발생에 있어서 스트레스가 직접적인 관련은 없으나 유전적 소인을 가진 사람에게서 스트레스를 주는 생활 사건이 발생할 경우 영향을 미칠 수 있다고 하였다.현재 녹내장은 전 세계적으로 실명을 초래하는 가장 중요한 원인이고 실명이 되면 회복시킬 수 있는 치료방법은 없으나, 조기발견과 적절한 치료로 실명을 예방할 수 있다. 발병기전과 안압의 조절로 녹내장에 의한 눈의 구조적 또는 기능적 장애를 막거나 감소시킬 수 있다.1)Glaucoma의 병리안구 안에서는 방수(aqueous humor)라고 불리는 액체가 끊임없이 생성되고 있어서 안구는 이 방수에 의한 안압(Intra Ocular Pressure, IOP)으로 그 모양을 유지하고 있다고 할 수 있다. 방수는 후방각(posterior chamber) 옆의 동맥 모세혈관의 일종인 processus ciliares에서 생성되어 동공을 통하여 앞방각(anterior chamber)으로 흘러들어온 후, trabecular system을 통하여 구석의 쉴렘관으로 조금씩 빠져나간다. 마지막으로 쉴렘관에서 공막을 거쳐서 정맥으로 흡수되게 된다. 녹내장은 이러한 방수 배출부분의 고장이나 너무 많은 방수의 생성으로 인한 과다한 안압에 의해 유발되는 질병이다.2)Primary open angle glaucoma(원발개방각녹내장)원발개방각녹내장은 선행 눈 질환 없이 안압상승 등으로 인해 시신경의 장애가 초래되어 특징적인 시야 변화를 보이는 증후군이다. 앞방각은 열려있고 두 눈에서 진행되며 말기까지 자각증상 없이 서서히 진행되는 것이 일반적이다. 방수유출로의 높은 저항으로 인한 섬유주의 변성, 섬유주 간격의 폐쇄, 쉴렘관 내피의 변성이, 방수정맥을 포함한 상공막 내 방수유출로의 저항이 증가하여 발생하는 것으로 생각 된다.개방각녹내장의 치료 원칙은 약물요법이다. 안압을 21mmHg 이하로 낮추는 것이 일차 목표이지만, 녹내장이 진행된 경우에는 더 이상 시신경손상이 일어나지 않는 범위까지 안압을 더 낮추어야 하는 경우도 있다. 일반적으로 사용하는 약제는 방수유출을 증가시키거나 방수생성을 억제하여 안압하강 효과를 나타낸다. β-blocker는 시력과 동공 크기에 영향을 주지 않으면서 방수생성을 억제하여 안압을 낮추는 약물이다. 그러나 non-selective β-blocker는 천식이나 심부전증이 있는 환자에게는 주의해야 한다. β-blocker에는 timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol등의 약물이 있다. 개방각녹내장의 치료에 콜린성 모방제를 사용하기도 한다. 방수유출을 증가시키는 이러한 약물로는 pilocarpine, carbachol, physostigmine, echothiophate, demecarium 등이 있다. 이 약들을 점안할 때 일시적 시력장애를 호소하기도 하며, 눈의 통증 또는 일시적 근시가 나타날 수도 있다. 에피네프린제제 역시 방수유출을 증가시킬 수 있지만 과민반응, 두통, 빈맥 등의 부작용을 주의해야 한다. Prostaglandin 제제는 방수형성에는 영향을 주지 않으면서 포도막공막유출율을 증가시켜 안압을 감소시켜 녹내장을 치료한다. 종류로는 latanoprost, bimatoprost, travoprost, unoprostone등이 있다. 탄산탈수효소억제제(carbonic anhydrase inhibitor) 또한 방수의 생성을 억제해 녹내장을 치료한다.3)Angle closure glaucoma(폐쇄각녹내장)폐쇄각녹내장은 뒷방의 갑작스런 압력 상승으로 홍채뿌리가 앞방쪽으로 이동하면 앞방각이 폐쇄되면서 발생하는 녹내장이다. 때로는 영구적인 실명을 일으키지만, 개방각녹내장과는 달리 특징적인 증상이 나타나 조기발견이 가능하다.급성기에는 응급치료가 필요하며 pilocarpine을 점안한다. 응급시 약물을 사용하면 영구적 주변 홍채앞유착이 없는 환자에서는 대부분 24시간 내로 안압이 조절된다. 응급치료로 안압이 조절된 후에는 앞방각경검사를 실시하여 주변 홍채앞유착이 적으면 레이저 홍재절개술이나 주변 홍재절제술을 시행하고 주변 홍채앞유착이 심하면 섬유주절제술을 실시한다.4)Congenital glaucoma(선천녹내장)출생 후 처음 3년 이내에 발생하는 Infantile glaucoma(영아녹내장)과 그 후에 발생하게 되는 Juvenile glaucoma(연소녹내장)으로 나뉜다. 연소녹내장은 개방각녹내장과 임상소견이 비슷하다. 발생 연령에는 정확한 상한, 하한이 없고 개방각녹내장의 임상경과를 취하기 위해 진단이 어렵고 진행된 후에 발견되는 경우가 많다. 안압의 변동도 심하다. 특히 근시가 빨리 진행되는 눈에서는 주의 깊게 관찰해야 한다.

의/약학| 2010.05.08| 3페이지| 2,500원| 조회(451)

약리학, 녹내장, 병태생리, 종류, Glaucoma

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급성호흡곤란증후군, ARDS

ARDS(급성 호흡곤란 증후군)Ⅰ. ARDS란?급성 호흡곤란 증후군(ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome)은 중환자실 환경에서 일반적으로 볼 수 있으며 급성 폐 손상(acute lung injury)이 심각하게 진행된 상태를 말한다. 임상적으로 급격한 호흡 곤란, 빈맥, 청색증과 산소요법에 반응하지 않는 동맥 저산소증 등을 특징으로 한다. 급성 폐 손상과 ARDS는 세 가지의 진단적 기준을 가지고 있다. 첫째, 저산소증(PaO2/FiO2 ≤ 200)이다. 둘째, 흉부 방사선 침윤물이다. 셋째, 울혈성 심부전의 부재이다. ARDS와 유사하게 쓰이는 용어는 비심인성 폐부종, shock lung, 투과성 폐부종, 폐모세관 누출 증후군 등이 있다. 이 중 후자의 두 개의 용어는 ARDS 환자의 폐부종이 주로 폐포 모세혈관의 압력이 서서히 상승하면서 폐포 모세혈관막의 투과성을 증가시킨다는 개념에서 붙여진 것이다.ARDS는 외부적 인자나 내부적인 염증성 매개체에 의해서 폐포 모세혈관막이 손상되면서 발생한다. 병리조직학적으로 광범위 폐포손상을 보이며, 특징적인 유리질막을 관찰 할 수 있다. 폐포 손상에 의해 폐의 간질강(interstitial space)나 폐포 공간(alveolar space)으로 혈장이 빠져나감으로써, 결국 alveolar flooding나 respiratory failure가 유발된다. 이러한 폐의 손상을 유발하는 요인에는 여러 가지가 있다. 폐 손상의 요인으로는 흡인성 폐렴(aspiration pneumonia), 미만성 폐감염, 흡연과 독성 가스 흡인, 폐좌상, 익사 직전, 위 내용물의 흡인, 바이러스, 급성 췌장염, 급격히 진행하는 간기는 부전, 대량의 수혈, 다발성 골절, 심폐우회술, 심각한 폐혈증과 폐혈성 쇼크, 복부수술 합병증, 마약 과다 복용, 약물 반응, 유기용매에 대한 과민 반응, 혈액 투석 및 심장 수술 시 체외 관류 등이 있다.Ⅱ. ARDS의 병태생리ⅰ. 저산소증 HypoxemiaARDS의 초기단계에서 발생하는 대부분의 치명적 증상은 심각한 저산소혈증이다. 이는 주로 수많은 폐포가 액체로 채워져 생긴 오른쪽에서 왼쪽으로의 폐 내의 단락(right-to-left intrapulmonary shunt)으로 인해 나타난다. 그 양은 다음과 같이 추정된다. 환자가 100%의 산소를 마시는 동안에 PaO2는 700mmHg이고, 이로부터 5%의 단락(shunt)마다 100mmHg씩 낮아진다. 예를 들어 산소 100%에 PaO2가 200mmHg인 경우라면 단락은 대략 25%가 된다(이 추산은 PaO2가 150mmHg가 넘는 경우에만 정확하다). 기계적 조절환기가 필요한 ARDS 환자들은 보통 20%에서 50%까지 범위의 단락들을 지니고 있다(정상인들은 5% 미만의 right-to-left shunts를 지닌다). Right-to-left shunt가 증가함으로써 산소보충으로 심지어는 100%의 농축산소로도 저산소혈증을 되돌리는 데는 어려움을 갖게 된다. 이 때문에 ARDS 관리의 목표 중 하나는 인공환기 없이 폐포를 회복시킴으로써 단락 분획(shunt fraction)을 줄이는 것이다.ⅱ. 낮은 폐유순도 Low Compliance넓게 퍼진 간질성 부종 및 폐부종과 무기폐성 폐포 등에 의해 폐유순도(compliance)가 낮아지게 된다. 계면활성물질(surfactant) 작용이 저하되어 호기말에 폐포의 허탈이 발생되고, 흡기성의 다량의 혈압 만곡(inspiratory pressure-volume curve)과 호기성의 다량의 혈압 만곡(expiratory pressure-volume curve) 사이의 이력현상을 증가시킨다. 폐유순도가 낮으면 호흡체계 유순도 또한 낮아진다. 예를 들어 1000 mL의 인공호흡기의 일회호흡량(TV, tidal volume)은, 유순도가 100mL/cmH2O인 정상인(이는 호기말양압(PEEP)이 없다고 가정하고)에게서 10cmH2O의 흡기말 압력(plateau pressure)을 낳는다. 그와 대조적으로, 동일한 일회호흡량은 호흡체계 유순도가 20mL/cmH2O(또한 호기말양압(PEEP)이 없다고 가정하고)인 환자에게서는 50cmH2O의 고평부 압력(plateau pressure)을 낳는다. 만약에 호기말양압호흡(PEEP)이 있다면, 고평부 압력(plateau pressure)은 더 높아질 것이다.폐포의 계면활성물질(surfactant) 활동이 저하되는 경우에도 ARDS에서의 폐유순도가 낮아진다. 폐포의 surfactant 작용을 손상시키는 메커니즘은 다음과 같다. 첫째, 부종액(edema fluid)이 폐포 공간(alveolar space)로부터 계면활성물질(surfactant)을 씻어낸다. 둘째, 폐포의 과립 허파 꽈리세포(alveolar typeⅡ pneumocytes)가 손상되어 계면활성물질(surfactant)의 생성과 분비를 감소시킨다. 셋째, 혈장단백질과의 접촉은 계면활성물질(surfactant)을 비 활성화시킨다. 계면활성물질(surfactant) 활동의 손상이 ARDS의 이러한 차원에서 생리학적 이상과 호흡곤란을 유발하지만, 그 상관적 중요성은 여전히 불분명하며, 계면활성제 치료를 대신할 치료적 시도도 아직은 불확정적이다.흉부 방사선사진은 전체적으로 일정한 침윤물을 보여주지만, ARDS 환자의 폐의 컴퓨터 단층 촬영(CT : computed tomography)영상은 유동체(fluid)와 무기폐(atelectasis)의 좀 더 산발적인 분포를 보여준다. 폐포를 세 가지의 범주로 나눌 수 있다. 첫째, 완전하게 들어차서 회복 불가능한 폐포, 둘째, 무기폐적이고 회복 가능한 폐포, 셋째, 개방된 폐포(참고그림). 일부는 회복 가능한 폐포와 개방 폐포를 "baby lung"이라고 부르는데, 그 이유는 이 폐포들이 전체 폐에서 작은 부분을 형성하고 있기 때문이다. 나중에 언급하게 될 낮은 일회 호흡량 환기(low tidal volume ventilation)와 같은 폐 보호 전략들은 ARDS의 개념에 바탕을 두며, 기존의 일회 호흡량(10~12 mL/kg까지)은 너무 커서 실제 환기 시에는 폐포의 과잉팽창과 폐 손상을 불러일으킨다.

예체능| 2010.05.08| 3페이지| 2,500원| 조회(881)

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Alzheimer`s Disease(AD)

Alzheimer's Disease(AD)1. Alzheimer's Disease(AD)알츠하이머병은 1907년 독일의 신경전문의 Alois Alzheimer에 의하여 발견되어 ‘알츠하이머병(Alzheimer's Disease, AD)’으로 명명되었다. 대개 만성적이고 진행성으로 나타나며 기억력, 사고력, 지남력, 이해력, 계산능력, 학습능력, 언어 및 판단력 등을 포함하는 뇌기능의 다발성 장애를 의미한다. 현재 퇴행성 뇌질환으로 분류된 치매의 65%가 알츠하이머성 치매이며 일반적으로 70세 인구의 10%가 알츠하이머병으로 인해 고통을 받고 있는 것으로 알려져 있다. 알츠하이머병은 노인에서만 발병하는 것이 아니라 어느 연령대에서도 발병할 수 있다. 50세 이전에 증상이 나타나는 경우는 드물지만 60세 이후로는 나이가 들어감에 따라 발생 빈도가 점진적으로 증가한다. 조사에 따르면 주로 노인에게서 연령이 5.1세 증가할 때 마다 발병률이 2배씩 높아진다고 한다. 알츠하이머병 환자는 서서히 기억력이 감퇴하고 언어 구사 및 다른 사람들과의 대화가 힘들어지고 점차 간단한 일상 업무 수행이 어려워진다. 시간, 장소에 대한 개념이 흐려지며 학습을 통하여 새로운 지식을 습득하지 못하고 어떤 일을 미루어 생각하거나 판단하는 능력이 떨어지고 간단한 계산조차 하지 못하게 된다. 질환이 더 진행될수록 성격변화를 동반한 행동심리증상이 나타나며 결국 아주 단순한 일상생활 능력마저 유지하기 힘들고 자기 자신을 돌볼 수 없게 된다. 한 연구에 의하면 알츠하이머병 진단 후 평균 생존기간이 남자는 4.2년 여자는 5.7년이다. 진단 당시 치매의 정도가 심각하거나, 보행 장애 등과 같은 신경학적 징후가 있거나 신장병, 당뇨 등과 같은 내과적 질환의 동반 등이 사망의 중요 예측인자로 확인되었다.1)Alzheimer's Disease의 원인알츠하이머병이 어떠한 원인에 의하여, 어떠한 경로를 통하여 발현되는 지는 아직 명확히 밝혀진 바가 없다. 유전적인 요인, 면역학적 요인, 바이러스 감염, 독물질 등을 포함하는 여러 가지 환경적 요인, 머리의 외상 등이 알츠하이머 질환을 일으키는 원인으로 추측되고 있다. 현재까지 알려진 바로는 베타 아밀로이드(β-amyloid)가 뇌에 축적되어 알츠하이머병이 일어나는 것으로 믿어지고 있다. 그 기전으로는 아밀로이드 전구단백질(APP : Amyloid Precursor Protein)의 대사 이상이 원인이 되어 발생한다. APP대사 이상으로 생성되는 베타 아밀로이드가 뇌에 축적되어 응집하게 되고, 이러한 응집이 지속되면 알츠하이머병이 발병하게 되는 것 이다. 실제로 알츠하이머병으로 사망한 환자에게서 뇌 위축이 관찰되며, 뇌신경세포가 병적으로 많이 파괴되어 있는 것을 관찰할 수 있다.2)Alzheimer's Disease의 증상‘Four A’로 이야기되는 증상들이 주로 나타나며 서서히 나타나서 지속적으로 진행된다. 첫 번째는 기억상실(Amnesia)로 처음에는 주로 최근에 있었던 일을 기억하지 못하나 점차 옛날 일도 기억하지 못하게 된다. 두 번째는 실인증(Agnosia)으로 주위사람들이나 물건들의 용도를 인지하는 기능의 장애이다. 세 번째는 실행증(Apraxia)으로 운동력의 장애, 즉 근육의 마비나 허약감 없이 운동기능을 수행하지 못하는 증상으로 옷의 단추를 꿰지 못하거나 수저질을 잘 하지 못하는 증상 등으로 나타난다. 네 번째는 실어증(Aphasia)으로 친숙한 물건이나 옷, 신체의 일부분에 대한 이름을 잘 대지 못한다.3)Alzheimer's Disease의 치료①증상적, 뇌신경 보호 치료현재로서는 알츠하이머병의 진행을 억제하거나 완치할 수 있는 치료법이 없다.알츠하이머병의 인지 장애와 관계가 깊은 신경전달물질이 아세틸콜린(acetylcholine)인데, 콜린성신경세포의 기능을 강화하는 것이 치료 방법이 될 수 있다. 아세틸콜린 전구물질 투여, 무스카린 및 니코틴 수용체 작용체(nicotinic receptor agonist)등 아세틸콜린 농도를 높이려는 여러 시도가 있었으나 이것들은 효과가 나타나지 않는 것으로 밝혀졌다.다른 방법으로는 콜린에스테라아제(cholinesterase)의 대사를 감소시킴으로써 아세틸콜린의 농도를 증가시키는 것이 있다. Physostigmine, tetrahydroacridine(tacrine[Cognex]), don-epezil(Aricept), rivastigmine(Exelon)과 같은 중추신경계에 작용하는 항콜린에스테라아제(anti-cholinesterase)는 뇌의 아세틸콜린 농도를 증가 시킨다. 특히 작용시간이 긴 tacrine과 donepezil은 입으로 투여하는 항콜린에스테라아제로써 수행에 기초한 검사들, 전반적인 평가들, 삶의 질에 대한 평가들에서 일시적이나마 중등도의 호전을 유발하였다. 이들은 경도 및 중등도의 알츠하이머병 환자들에게 인지기능 감소의 지연 및 기능적인 능력의 보존을 약 12개월가량 유지시켰다. 하지만 donepezil, rivastigmine은 인지기능을 어느 정도 회복 시키기는 하나 병의 진행 자체를 바꾸는 효과는 없는 것으로 알려 졌다. 항콜린에스테라아제는 행동장애를 회복시켜 요양원 등의 시설에 환자를 입원시켜야 하는 시점을 연기시킬 수 있다.비록 뇌혈류량의 감소가 알츠하이머병의 원인은 아니지만 결과로 나타났기 때문에 cylos-pasmol과 Hydergine으로 정상적인 뇌혈류량을 회복시켜주는 시도가 있었다. 사용 후 나타나는 약간의 호전은 이것을 항우울 효과 때문으로 밝혀졌다.또 다른 형태의 약물로는 NMDA(N-methyl-D-aspartate) 수용체 대항제인 memantine(E-bixa)이 사용되고 있다. 흥분성 전달 물질인 glutamate가 과흥분되면 글루탐산염매개 신경독성에 의해 알츠하이머병을 포함한 신경세포 퇴행이 발생된다. 알츠하이머병에서는 gluta-mate가 과량 분비되어 안정기에도 NMDA의 수용체의 칼슘이온 통로가 열려 과량의 칼슘이세포 내로 유입 된다. 이로 인해 신경세포의 전기적 신호전달에 이상이 초래되어 치매증상이 나타나는 것으로 알려져 있다.

의/약학| 2010.05.08| 3페이지| 2,000원| 조회(207)

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