통증의 기전과 물리적 치료방법

소개

통증의 정의를 말하며 통증의 기전과 물리적 치료방법들을
다룬 레포트이다.

목차

통증의 기전과 물리적 치료방법

Ⅰ. 통증의 기전
1. 통증의 정의
2. 통증의 전달
1) 침해수용체
2) 중추신경계로의 전달
3) 관문조절
4) 상행경로
5) 하행성 억제조절
3. 급성통증
1) 침해수용성 통증의 말초기전
2) 급성통증의 중추기전
4. 만성통증

Ⅱ. 통증의 물리치료 방법
1. 냉동요법
2. 진통을 위한 신경차단
3. 운동
4. 경피전기자극
5. 침술
6. 척수자극
7. 대뇌내 자극

본문내용

3. 급성통증

조직손상의 가능성이 있는 침해수용성 자극이 생체에 가해지면 국소에 분포하는 침해수용성 섬유가흥분해서 통증이 생긴다. 이때의 굴곡 반사를 Sherington은 개체 생존에 필수적인 기본 반응으로 생각하고 통증은 이 방어 반사를 보조하는 심리적 부속물로 생각했다. 이때의 통증을 생리학적 통증이라 한다.
조직이 손상되어 충분한 크기의 염증반응이 가해지면 통증의 성질이 변하여 병적 통증이 된다. 이때에는 1)외부자극과 무관한 통증이 나타난다. 2)골격근의 반사성 수축과 교감신경 활동의 항진으로 근육통이 발생하게 된다. 3)손상부위와 그 주변의 통증 역치가 낮아지고 침해수용성 자극에 따르는 통증이 증가된다. 여기에는 말초기전과 중추기전이 관계한다. 4)정상시에는 통증을 일으키지 않는 무해한 자극에도 통증을 일으킨다. 여기에도 말초기전과 중추기전이 관계한다.

1) 침해수용성 통증의 말초기전
① 급성염증반응과 통증
피부나 피하조직이 손상되면 물리적인 침해수용성 자극에 Aδ 및 C침해수용성 섬유가 반응해서 통증이 생긴다.
조직이 손상되어 교원질이 노출되면 Hageman인자가 활성화되고 혈장의 불활성 효소가 단계적으로 활성화되어 혈장 kalikrein이 만들어진다. 혈장 kalikrein은 혈장 단백질의 α분획에 들어있는 고분자량 kininogen으로부터 bradykinin을 생산한다. 또 조직의 prekalikrein이 활성화 되어 혈장 조직 kalikrein이 되고 고분자량 및 저분자량의 kininogen으로부터 kalidin이 생산된다. Bradykinin과 kalidin은 혈장 kinin으로서 중요한 내인성 발통불질이다. 기타 손상된 세포로부터 유출된 K⁺ 혈소판으로부터 방출된 serotonin 바만세포로부터 유리된 histamine등도 발통 작용을 가진다. 또 조직 세포의 phospholipase A₂가 활성화되어 인지질에 ester결합하고 있는 아라키돈산을 유리한다. 아라키돈산은 cyclooxygenase의 작용으로 prostaglandin G₂가 된다. 이어서 PGH₂가 만들어지고 여기에 각종의 prostanoid가 생산된다. 그 가운데 PGE₂와 PGI₂가 물리적, 화학적 자극의 발통자극을 증가시킨다. 그중의 하나인 LTB₄는 다핵백혈구에 작용해서 발통 증가 작용을 가진 8R, 15SdiHETE 의 유리를 촉진한다. Bradykinin의 발통작용을 C-섬유의 자유종말에 있는 B₂수용체가 매개한다.
Bradykinin의 발통작용을 C-섬유의 자유종말에 있는 B₂수용체가 매개한다. Bradykinin이 B₂수용체에 결합하면 G-단백질을 통해서 phospholipase C가 된다. 활성화된 PLC는 세포막의 phosphatidylinnocitol 4, 5, 2 phosphate를 Inocitol1, 4, 5, 3 phosphate와 diacylglycerol로 분해한다. IP₃는 microsome에 작용해 그 안에 저장되어 있는 Ca⁺을 세포질 내로 유리시킨다. Ca⁺농도의 상승에 따라 K⁺통로가 폐쇄되어 막전위가 감소해서 탈분극이 일어난다. DAG가 C-kinase를 활성화시켜 K⁺통로를 인산화시키는 것도 이 탈분극에 관여한다고 알려져 있다. 이 탈분극에 따라서 침해수용성 섬유에 활동전위가 발생한다.

참고자료

· 없음