구강생화학 실험 002분반 음료수 제품의 pH 측정실험조음료수명제조회사명pH1데자와(레몬티)푸른녹차동충하초동아오츠카한국야쿠르트청하제약3.355.603.182칼슘우유네스티비락식혜부산우유한국코카콜라한국야쿠르트6.693.165.733코카콜라실론티무설탕 영지골드한국코카콜라롯데칠성청보제약2.613.033.394박카스F밀키스모메존 매실동아제약롯데칠성롯데칠성2.833.512.885환타(오렌지)이-오Hiya한국코카콜라남양유업롯데칠성2.983.693.506맥스웰하우스(캔커피)델몬트(오렌지)화이바스타(식이섬유)동서식품롯데칠성광동제약6.363.473.26→ 실험했던 대부분의 음료수는 대체로 평소에 잘 먹는 것들이었는데, 대부분이 산성음료수이었다. 더군다나 치아 enamel의 탈석회화가 일어난다는 pH 5.6이하가 다분하다는 걸 알았을 때, 대체 무얼 마셔야하나 하는 걱정에 눈물이 눈앞을 가린다.■ 시중에 유통되는 음료수의 pH를 조사하여 산성 음료수가 치아에 미치는 영향 알아보기■ 주의 사항.음료수가 골고루 섞이게 잘 흔든다. 내용물이 균일하지 않을 경우 부분에 따라pH가 변할 수 있다.(이와 같은 이유로 pH전극을 넣을 때는 magnetic bar를 넣어준다.).전극을 보관 할 때는 수직상태를 유지한다.(보관액에 확실히 잠기도록).pH전극을 각 실험 후에 깨끗이 세척한 후 다음 실험을 한다.(세척할 때에는 물로 씻으며, 전극을 문지르면 안 된다.).pH meter에서 pH mode를 확인하고 값이 고정되었을 때를 측정값으로 한다.■ 산성 음료수가 치아에 미치는 영향산(음료수에 의한 것이든, 음식물 찌꺼기에 세균이 작용을 일으켜 산이 만들어지 든)은 탈회작용 및 기타 조직의 염화를 일으킬 수 있다. 따라서 산은 치아 법랑석 회질의 부분적인 파괴를 일으키고, 치아 유기질의 효소 용매 작용이 뒤따라 치아에 와동이 형성된다. 이를 방치할 경우 법랑질에서 상아질과 심지어는 치수에 까지 이 를 수 있다. → 치아우식증.pH 5.6이하의 산에서 치아 enamel은 탈설회화가 일어난다.Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ → 6CaHPO4 + 2H2O + 4Ca+■ 결과 고찰음료수가 대부분 산성이란 사실에 한번 더 어떤 음료수를 마셔야 하는 가에 대해서 생각해보면서 그래도 지금 까지 그렇게 살아왔다는 생각에 아마도 음료수가 산성이 지만 그 산성이 우리 신체에 바로 작용하지는 않는다는 생각이 든다. 우리 안의 체 액은 완충용액이어서 산성인 음료수가 흡수되어도 체내 pH 변화는 그리 크지 않을 것으로 보인다. 그러나 그래도 음료수를 마셨을 때 바로 치아에 닿게 되므로 지속 적인 구강의 산성 상태(pH 5.6)는 탈석회화를 유발시켜 충치를 일으킬 수 있다.■ pH(수소이온지수 potential of hydrogen).정의 - 수용성 또는 어떤 용액의 산성도나 염기도를 나타내는 정량적인 척도.pH의 p는 대수의 power(potential)를 뜻하고 H는 물론 수소(Hydrogen)이온을 의미한다. pH는 수소이온 농도를 그 역수의 상용대수로서 나타내는 값으로 정의된다.pH=log 1 over {[H^+ ]} =-log[H^+ ][H^+ ]=10^-pH[H+]의 단위는 M=mole/l 이고, 통상적으로 사용되는 pH의 측정범위로는pH 0.00 ~ pH 14.00로 pH 0.00에 가까울수록 산성이고 pH 14.00에 가까울수록 염기성이다. 그리고 pH 7.00을 중성으로 본다. 그 기본원리는 25℃ 순수한 물은 전리평형이 성립되어 있고 이온적(Ion product of water ;
■ Patients who abuse drugs규제약물남용의 병력을 가진 환자 관리에 대한 논의는 대개 술전 진단과 수술기주위(perioperative; 수술하기 위해 입원하여서부터 수술을 마치고 퇴원할 때까지의 기간)의 동통관리에 중점을 둔다. 수술기주위 이환의 회피는 오용된 약물을 오랜기간 사용함과 관련된 병태생리을 이해하는데서 시작한다. 본 글은 통속적으로 남용되는 약물의 장기적인 효과와 약물 남용 환자의 관리에 대한 현재의 개념을 다시 조사하여 살펴보기 위해 쓰여졌다. 많은 nicotine, marijuana(THC), caffeine을 포함하는 규제약물은 신체의 항상성을 변화시킬 수 있는 약물로 생각할 수 있다. 논의의 의도한 바에 따라 수술기주위 환자 관리시 진정제, 흥분제, 마취제로 사용되는 alcohol, cocaine 과 heroine을 예로 사용하였다.ALCOHOL ABUSE 알코올 남용알코올 남용자는 대개 하루 당 적어도 5잔(에탄올 60g이상)을 소비하는 사람으로 정의 내린다. 다량과 소량, 선택과 비선택(급성) 등 각기 다른 형태의 경과의 증거에서 일일 2잔만큼의 알코올을 섭취하는 피실험자를 보면, 그 수술기주위 이환율이 2배~3배 증가함을 알 수 있다. 가장 빈번하게 보여지는 합병증은 상처 감염과 상처 치유 장애, 심장 손상, 출혈과 음주가섬망(delium tremen : 진전과 강한 흥분을 수반한 섬망이 특징인 급성 정신장애. 불안, 정신적 고통, 발한, 위장의 증후, 전흉부통이 발생한다. 알콜정신병의 한 형으로서, 보통 대량 알콜 섭취의 중지에서 나타난다. 계속적으로 음주하여도 나타나는 수가 있다. 아편흡연자에서도 나타난다.)이다.만성 알코올 남용은 세포이동, 부착 그리고 신호전달체계를 포함한 T-cell 중개 반응 억압에 의한 면역반응 손상을 야기한다. 박테리아의 군집형성과 감염에 대한 유기체의 감수성이 높아지면서, 자유 산소 라디칼의 T-cell 생산과 세포 파괴 작용이 영향받는다. 상처 치유는 또한 적당한 염증반응에 의존하게된다. 최근의 끝마친 연구에서, 알코올 소비는 외과 수술의 지속과 상처 오염보다 더 많은 상처 치유 장애의 위험요인을 가진다고 드러났다. 면역 기능 장애에 추가적으로 단백질 합성 감소, 두드러진 collagen, 그리고 항상성 장애가 결핍된 상처 치유 영향을 준다. 약물 남용을 금한 지 약 2주가 지나 면역 기능 장애의 기능적 가역성이 회복되고, 2달이 지나야 완전한 정상상태로 돌아온다.소량(minor) 알코올 섭취는 심장 보호 작용이 눈에 띈다. 하지만, 오랜 기간 지속된 남용은 심장 기능 장애를 동반한 팽창 심근병증을 일으킨다. 부정율동, 심부전 같은 중요한 수술기주위 심장 합병증은 방출량 감소와 파편의 결과이다. 3~6개월 이후 징후적인 환자의 약 절반 가량에서 알코올에 유도된 심장 기능 장애가 호전되고, 만약 질병과정 중 빠르게 환자가 증상이 사라지면, 약 1개월만에 가역성을 갖게 된다.알코올 섭취는 혈액 응고 작용과 섬유소 분해 작용을 둘다 가진다. 혈소판 수와 평균 혈소판 용적은 골수 거핵 세포의 성숙에 영향받아 감소한다. 또한 혈소판 응집은 만성적인 알코올 섭취에 영향받는다. 그 결과 간 질환의 영향에 상관없이 출혈시간의 연장되어, 수술 후 출혈 증가를 초래하게 된다.알코올 금단증상(alcohol withdrawal)은 처치전 입을 통한 섭취가 제한 보통 제한적이므로, 상대적 수술기주위 기간에 흔하다. 그것은 전형적으로 마지막 알코올 섭취 이후 6~24시간안에 생긴다. 증상은 첫째로 자가 과민반응 때문에 야기되고, 심혈계, 호흡계 허탈에 의해 발작 또는 사망에 이를 수도 있다.(표 1) 오래 작용한 벤조디아제핀(benzodiazepins ; 정신안정제용약물)은 수술기주위 알코올 금단 증상을 관리하는데 쓰여지는 중요한 약물이다. 최근에, 증상을 일으키는 약물투여는 전형적인 고정 투여, 생활 규제만큼 효과적이다. 이것은 실질상 진정제의 양을 줄이고 진정제 투여가 필요한 기간을 줄이지만, 증후의 첫 번째 조짐을 조심스레 관찰할 훈련된 간호가 필요하다.자기 조절성신경세포음주가섬망(Delirium tremens)음주후 경과시간12-48h몇몇 사례 발생진탕, 발한,오심/구토, 불안, 흥분대발작환각(청각/시각)혼란/방향상실, 희미한 의식집중장애, 자가조절 활동항진사망(심혈관계, 호흡계)▲ 표 . 급성 알코올 금단 증상COCAINE USE 코카인 사용코카인의 치료 작용은 교감신경 말단에서 카테콜라민(catecholamines ; 교감신경 흥분작용을 나타내는 유사화합물군의 하나. 분자의 방향족부분은 카테콜, 지방족부분은 아민으로 되어있다. dopamine, epinephrine, norepinephrine)의 흡수를 억제함에 기인한다. 신경계는 코카인을 남용하는 사람에서 가장 일반적으로 이환되는 부위이다. 발작은 다른 국소 마취와 비슷하게 발작 역치 감소로 인하여 일어나고, catecholamines의 상승작용 때문에 더 치명적이 될 수 있다. 뇌혈관 우발증상(cerebrovascular accidents)은 고혈압, 대뇌혈관경련, 허혈에서 생길 수 있다.심혈관계의 코카인 독성의 증상은 일반적으로 아드레날린성 분자의 수준이 상승되어 일어난다. 고혈압, 빈맥(tachycardia), 부정율동(dysrhythmias), 관상동맥수축, 또는 심근경색이 일어날 수도 있다. 부정율동(dysrhythmias)는 심장정맥동굴빈맥, 심실미성숙수축, 심실빈맥, 심실섬유성연축, 부전수축을 포함한다. 부정율동은 또한 '수축-띠 괴사(contraction-band necriosis)'라 불리는 상태를 통해서도 일어날 수 있다. 이것은 세포간 칼슘의 갑작스런 증가로부터 생기는 국소적으로 catecholamines가 증가로 일어난다. 그리고 심근섬유의 과수축을 일으킨다. 율동의 변화에 더해, 이 상태는 간질섬유화로 반흔을 남길 수 도 있다. 또한 심근세포에 직접작용하기도 한다. 코카인은 혈소판과 내피의 기능을 변화시키고, 급성 혈전증에 쉽게 감염되게 한다.술전 정밀검사에는 혈압과 맥박을 측정하는 생징후의 관찰이 필수적이다. 12-유도 심전도는 잠재성의 부정율동, 허혈 또는 사전심근경색이 존재하는 지 알아보기 위해서 수행되어야 한다. 코카인을 남용한 환자의 관리는 내인성 아드레날린성 흥분과 과잉된 왜재성 catecho-lamone 삽입을 피해야 한다. 특별히 ketamine, epinephrine과 succinylcholine의 사용은 피하거나 주의하여 사용해야 한다.HEROIN USE 헤로인 사용헤로인은 혈류 내에서 가수분해를 통해 활성 중성 대사물질, monoacetyl morphine으로 전환되고, 결국엔 morphine으로 바뀐다. 중추신경계에서 이 2분자의 상호작용은 통각소실증(analgesia), 쾌감(euphoria), 졸음(drowsiness), 호흡저하를 야기시킨다.호흡저하는 이산화탄소에 대한 반응이 감소됨으로서 특징 지워진다. 호흡근육을 포함한 근육경직은 더 높은 용량을 일으킨다. 폐농양, 폐렴, 섬유화 같은 폐질환은 헤로인 남용자에게 빈번하게 발생하고, 호흡기 손상을 일으킨다.불결한 주사힘을 사용한 반복적인 주입으로 인해 합병증일 일어나기도 한다. 간염, 면역결핍 바이러스, 심장내막염으로 간기능, 혈액응고, 면역기능, 심장기능이 손상 받을 수 있다. 필수적인 실험실검사로 잠재적인 손상이 보일 때 술전 진찰은 바람직한 조치이다.
[유기 화학 과제]요즘 길거리를 걸어다니다 보면, 사람들의 머리색을 정말로 가지각색이다. 언제부턴가 우리 생활과 먼 줄만 알았고, 연예인들의 소유였던 것들이 우리 생활 속에 들어 온 것이다. 검은색 머리를 탈색하는 것부터 가지각색으로 염색한 젊은이들... 우리 과 친구들의 모습만 보아도 머리카락을 탈색하거나, 염색하는 것은 보편적인 것이 되었다. 생활 속에서 발견 할 수 있는 유기화학 반응 찾아보다가 주위에서 쉽게 찾아 볼 수 있는 머리카락의 염색, 탈색에 대하여 알아보고자 하였다.* 모발의 염색(착색)과 탈색(표백).머리카락 색소머리카락에는 두 가지 색소인 갈색-흑색 멜라닌과 철을 포함하고 있는 적색 색소가 포함되어 있다. 실제로 이들의 상대적인 양에 따라 머리카락의 색깔이 결정되는데, 짙은 검은 머리카락에는 멜라닌이 지배적이고 밝은 금발 색에는 철 색소가 지배적이 다. 그리고 색깔의 깊이는 색소 미립자의 크기에 따라 좌우된다..머리카락을 염색시키는 방법의 종류머리카락의 염색에는 두 가지가 보편적인 데, 하나는 머리카락 표면에만 작용하는 수 용성 염료로 착색시키는 일시적인 착색법, 다른 하나는 머리칼 섬유에까지 침투되는 염료에 의한 반영구적인 착색법이 있다. (그림 참조).머리 염색 방법머리카락을 염색, 탈색하는 염료는 유기 용 매에 용해되는 염료의 코발트 또는 크롬 착 물이며, 일반적으로 영구염료는 산화염료이다. 이들은 머리카락에 침투하여 영구적으 로 화학결합 되거나 또는 반응하는 분자보다도 용해성이 적은 색체 물질이 되도록 산 화된다. 영구적으로 머리카락을 염색시키는 염료는 페닐렌디아민의 유도체로서 이들 은 머리를 검게 해준다. 금발색 염료에는 p-아미노디페닐아민술폰산 또는 p-페닐렌디 아민술폰산이 포함되어 있다.이러한 활성적인 화합물들은 수용성 비누에 이용되거나 또는 용액을 염기성으로 만들 기 위해 암모니아를 포함시킨 세제용액에 이용된다. 이때 염료는 과산화수소로 산화 되어 색깔을 나타나게 된다.(시중에 판매하는 염색약의 예) - 웰라 염색약 성분
1. 다운 증후군의 원인과 종류→다운 증후군은 염색체 이상 증후군 중 가장 흔한 것으로, 국내에서는 전체 염색체 이상 중후군 71%를 차지한다. 90%이상이 21삼체성으로 47개의 염색체를 갖는다. 국내에서는 21삼체성이 87%, 전위형이 7%, 모자이키즘이 6%로 보고되어 있다.* 원인 : 대부분 감수분열시 비분리에 기인한다. 환자 부모의 핵형은 정상으로 모든 면에서 정상이다. 산모의 연령이 가장 중요한 발생인자로 알려져 있다. 전위와 모자이키즘의 다운 증후군은 산모의 연령과 밀접한 관련이 없다. 임상적으로 둥글고 납작한 얼굴형과 외상방으로 경사진 눈꾸리 및 내안각 췌피등의 소견이 몽고인과 유사하다고 과거에는 몽고증 또는 백치 등으로 불리웠다.* Down 증후군(1/1000명)삼염색체증 21형47,XX,+2147,XY,+21전위형 46,XX,-14,+t(14q : 21q)46,XY,-22,+t(21q : 22q)모자이크형 46,XX/47,XX,+21a. 1차 G-21 3염색체성 (47,XX(Y)+21) →1.2차 감수분열시 염색체의 불분리b. 2차 3염색체성 (47,XY(Y)+G) →21번 염색체의 수적증가가 아니라 21번 염색체의 전좌에 의해 21번 염색체의 장완이 다른 염색체에 부착되어 21번 염색체가 3개인 역할을 한다.c. 모자이크형 다운 증후군 →한 개체에 정상계열과 G-21 3염색체성의 세포계열을 갖는 경우. 46,XY(Y) 또는 47,XX(Y) +21의 핵형을 갖는다.2. 성염색체 이상의 기원{1차 감수분열2차 감수분열결 과정 상1차불분리2차불분리정상분열 X불분리 X정상분열 X정상분열 X정상분열 XX,0불분리 XX,0X 세포XX, OXX, O1) 배우자 형성에서 성염색체 불분리 기전난자 형성과정에 1차 감수분열 또는 2차 감수분열에서 X염색체의 불분리가 일어나면, 난자는 2개의 X염색체를 가진 것과 X염색체를 포함하지 않은 2종류가 있을 수 있다. 이들이 정상 정자와 접합자를 형성하면, 4가지의 조합을 이루어 XXX는 super female, XXY는 Klinefelter 증후군, XO는 Turner증후군 그리고 YO는 치사되어 결국은 모두 성염색체 이상인 개체가 출연하게 된다.2) 조기 난할에서의 유사분열 불분리 현상→염색체으 불분리는 배우자형성 과정에서만 일어나는게 아니라, 접합자에서도 일어난다.(수정은 정상) 예를 들면, 46,XY 접합자가 1차난할에서 성염색체의 불분리가 일어나면, 45,Y/47,XXY 혹은 45,X/47,XXY의 혼합성 포배로 된다. 45,X는 1차 난할에서 X염색체의 불분리가 일어나면, 정상개체가 될 수 있다.
■내분비적 {칼슘 항상성 조절과 칼슘 대사의 이상■┌칼슘이란? ┌1인체내 칼슘의 역할│ └2혈액내 칼슘의 존재 형태├칼슘 항상성 관련 기전(Mechanism invollved in calcium homeotasis)│ ┌1칼슘 항상성 유지의 중요성(The important of calcium homeostasis)│├2정상 칼슘 항상성 조절(Normal calcium homeostasis)│├3식이 속의 칼슘(Calsium in the diet)│├4칼슘 항상성 조절(Regulation of calcium homeostasis)│└5칼슘 항상성에 이상이 있는 경우(Effects of disordered calcium homeostasis)│┌ㄱ고칼슘혈증(Hypercalcemia)│└ㄴ저칼슘혈증(Hypocalcemia)├칼슘 항상성과 관련된 호르몬(Hormones involved in calcium homeostasis)│┌1부갑상선 호르몬(Parathyoid hormone : PTH)│├2칼시토닌(Calcitonin)│└3비타민 D(Vitamin D)└골다공증칼슘이란?인체내 칼슘의 역할칼슘은 비교적 불활성의 무기질로서 경조직의 주성분이며, 함유량의 극히 일부만이 조절작용이나 연조직의 기능을 수행한다. 칼슘(Ca)은 세포내 및 세포의 생리에 결정적인 역할을 한다. 세포내 칼슘은 근육 수축, 호르몬 분비, 글리코겐 대사. 세포분열 등 여러 가지 세로기능의 중요한 조절인자로 작용한다. 많은 작용들은 칼슘이 세포내 결합 단백인 calmodulin과 작용한 후에 나타난다. 휴식기 세포에서 세포질내 유리 칼슘농도는 약 100nM이며, 이는 channel, pump 또는 다른 수송기전에 의해 세포내외와 세포사이의 칼슘이동에 의하여 조절된다. 활성화된 세포에서 세포내 유리 칼슘은 100배 이상 증가되어 1-10uM이 되는데 이는 세포의 칼슘이 세포내로 섭취되고 세포내 내형질세망(endoplasmic reticulum)에 저장된 칼슘이 세포질 내로 유리 칼슘이 세포대사에 중요격칼슘이 혈액으로 유출되는 것을 막는다. 여가서 활성형 비타민D는 부갑상선호르몬과 함께 혈중 칼슘농도를 높이는데 기여한다. 골격의 칼슘은 고정된 덕이 아니며 항상 대사된다. 즉 뼈는 끊임없이 새로 만들어지고 경조직을 이루던 불용성 칼슘복합체와 가용성의 체액 칼슘간에는 침착과 용출이 계속되어 하루 약 700mg이 드나드는 것으로 본다.(3) 기 능칼슘의 가장 중요한 기능은 골격을 이룬다는 것이다. 골격은 단단한 경조직으로서 체중을 지탱하여 주고 신체의 중요한 장기를 보호하며 근육이 붙어서 활동을 할 수 있게 한다. 뼈의 성분중에서 30%는 유기물로 되었는데 이는 콜라겐과 류코다당류로 되어 뼈가 생성될 때 망상조직을 이룬다. 이 구조 사이사이에 무기질이 침착(mineralization)하여 뼈의 경도를 유지한다.뼈의 형성은 태아 초기부터 시작되어 크기의 성장은 25세 이후에 멈추지만 일생 뼈의 형태는 유지되면서 조골세포와 파골세포에 의해 뼈의 형성과 파괴가 계속되어 동적평형(dynamic equlibrium state)을 유지하고 있다.출생 후 1년간은 뼈의 칼슘성분을 100% 바꾸지만. 아동기에는 10%를 1년동안 교체하고, 성인이되면 2∼4%정도 바꾸어 새로운 칼슘이 대치된다. 아동기에는 분해보다 합성이 크며 성인은 분해와 합성정도가 비슷하여 크기를 유지하다가 갱년기 이후는 점차 분해량이 증가하여 매년 0.7%의 골격이 감소한다고 본다.골격과 치아 외에 체액에 존재하는 칼슘의 양은 극히 소량이지만 중요한 조절작용을 맡고 있다. 우선 칼슘은 세포막의 투과성(permiability)을 조절하여 막을 통한 물질의 이동에 관여하며 신경의 자극전달에 기여한다. 신경세포 간의 자극전달과 신경세포와 근육간의 자극전달에 필요한 acetycholine 과 같은 신경전달물질의 분비에 필요한 물질이며, 근육에서 자극이 전달되어 수축을 이룰 때 칼슘이온이 유리되어야 actin과 myosin이 결합하여 zctomyosin이 형성되어 수축이 가능하다.이러한 과정은 골격근 뿐 아니라 심세50 세 이상임 신 부수 유 부800mg(여 700mg)600 mg600 mg+400 mg+500 mg성장기 어린이에게 칼슘이 충분치 못하면 골격과 치아의 석회화(calcifcation)가 어려우며 뼈의 형태는 불완전하다. 이는 조직의 구성 이상으로 기형을 유발하거나 성장이 위축되는 현상으로 나타나는데, 칼슘은 단독으로 결핍증이 일어나지 않고 인과 같이 결여될 때는 성장정지와 구루병(rickets)을 나타내며, 그 증상은 약해진 뼈가 체중을 지탱하지 못하여 휘거나 관절이 굵어지며 가슴뼈가 나오는 기형이다.{1.4뼈 1.3의 1.2밀 1.1도 1.0(g/cm2) 0.90.830 40 50 60 70연령(세)▲ 남·녀의 연령변화에 따른 뼈의 밀도성인 특히 중년부인에서 부족한 식사를 오래하면 칼슘유출이 심각하여 조직이 약해지고 사소한 자극에도 쉽게 사고를 일으키는 골다공증(osteoporosis)이 생긴다. 이는 뼈의 석회화 뿐만 아니라 유기물인 망상구조의 형성도 잘 이루어지지 않아 생기는 것으로 뼈조직이 전반적으로 약해진 현상이다.이와 함께 골연화증(osteomalacia)도 성인에게서 볼 수 있는 칼슘 부족증세로서 이것은 망상구조는 정상적으로 형성되지만 탈슘과 비타민 D의 부족으로 무기질 침착이 잘 안되어 뼈가 약한 성인형 구루병이다. 또 테타니(tetany)와 관련된 근육신경의 이상 증상은 혈장 칼슘농도가 정상이하로 떨어질 때 일어난다.체내 칼슘의 과잉축적으로 생기는 과 칼슘혈증(hypercalcemia)은 가끔 영아에게서 전유를 줄 때 칼슘과 인의 불균형에서 오거나 비타민 D의 과잉으로 대사에 이상이 올 경우이며, 위궤양환자의 알칼리요법으로 우유를 다량 지속적으로 마실 때도 생긴다. 그 증상은 구토, 소화기간의 출혈, 고혈압이 특징이다.칼슘 항상성 조절(Regulation of calcium homeostasis)칼슘은 정상적으로 주로 공급 과잉 상태에서 소화되며 나머지는 대변이나 소변으로 배설된다. 따라서 칼슘 항상성 조절의 목표는 식후 및 식간에 각각 ystem의 석회화가 동반되기도하며, 수정체피막하 백내장과 치열의 이상이 흔히 나타난다.칼슘 항상성과 관련된 호르몬(Hormones involved in calcium homeostasis)부갑상선 호르몬(Parathyoid hormone : PTH)PTH는 생존하는데 반드시 필요한 호르몬으로 84개의 아미노산으로 구성된 펩타이드 호르몬이다.PTH 생성 및 분비(Synthesis and secretion of PTH)PTH는 부감상선의 주(chief)세포에서 11번 염색체에 있는 PTH 유전자의 전이 및 전사 과정을 통해 합성된다. 합성된 PTH는 세포질 내의 과립 내에 저장되었다가 혈중 칼슘농도가 낮을 때 이에 반응하여 혈중으로 유리된다. 다시 혈중 칼슘이 상승되면 단순 음성 되먹이 기전을 통해 PTH분비가 중단된다.PTH의 세포내 작용(Intracellular actions of PTH)PTH는 G단백질과 결합된 PTH 수용체와 결합하여 세포 내에 cAMP 농도 증가를 야기한다. PTH 수용체는 신세뇨관 세포, 조골 세포(osteoblast)와 장관 상피 세포 등의 세포막 표면에 존재한다.{▲ 신장, 골조직 및 (간접적으로) 장관에 미치는 PTH 작용 효과참고 : PTH는 골 조직과 장관에서 칼슘과 인의 혈중 농도를 증가시키는 작용을 하지만, 전체적인 작용은 혈청 칼슘은 증가시키며 신장에서 하는 작용으로 인해 혈청 인 농도는 감소시킨다.PTH의 작용 (Effects of PTH)PTH의 작용은 다음 그림과 같다.신장에서 PTH는 1원위 세뇨관에서 칼슘과 H+이온 재흡수를 촉진한다. 2시장 원위부 및 근위부 세뇨관에서 인 및 중탄산염의 재흡수를 감소기켜 배설량을 증가시키는 작용을 한다. 3비타민 D를 활성화 시키는 데 필요한 1α-hydroxylase 합성을 증가시킨다골조직에서 PTH는 조골 세포에 작용하여 감소된 콜라겐 합성을 자극하는 작용을 한다. 파골 세포에 작용하는 paracrine 호르몬인 프로스타그란딘(prostaglandin)이 유리되어 다음과 결합 단백질(EX. osteocalcin과 osteopontin)의 생성을 증가시킴으로써 칼슘과 인의 유리를 증가(즉. 탈광물질화 demineralize - 골흡수)시키는 작용을 한다. 이들 단백질들은 칼슘을 운반하는데 도움이 될 수 있다.장관, 골 및 신장에서 비타민 D의 작용효과는 그림으로 보면 알 수 있다. 뿐만 아니라 비타민 D는 다음과 같은 조정 기능도 가지고 있다. 1피부에서 비타민 D 전구 물질의 농도 2부갑상선 호르몬(PTH), 칼시토닌, 푸로락틴, 인슐린의 분비 3조혈 세포, 림프구 생성(lymphopoietic)세포, 골세포 및 상피세포의 세포 분화비티민 D의 결핍, 과잉 상태 (Deficiency, excess of vitamin D)결핍 상태가 되면 장관 내에서 칼슘 흡수 기능이 손상을 받게 되고, 결과적으로 혈중 칼슘농도가 감소하게 되는 저칼슘혈증(hypocalcemia) 상태에 빠지게 된다. 따라서 이차적으로 혈중 PTH농도를 상승시켜, 뼈에서 탈광물질화(demineralization)현상이 발생하게 된다. 골조직에서 탈광물질화 현상이 일어나면 소아에서는 구루병(rickets)이 - 구루병은 새로이 형성되는 성장하는 뼈가 석회화가 되지 않음으로 발생한다- 성인에게서는 골연화증 (osteomalacia)이 야기될 수 있다.비타민 D 저항성 구루병은 드문 X 염색체 우성으로 유전되는 질환이다. 이는 식이 섭취부족으로{▲ 구루병(rickets)과 골연화증(osteomalacia)의 증상 및 증후야기되지 않으며, 비타민 D 수용체 돌연 변이로 인해 발생되는 질환으로 신장 세뇨관이 비타민 D에 반응하지 못하게 되는 질환이다.비타민 D 과잉 상태가 되면 비타민 D 중독 상태를 초래해서 혈중 칼슘이 너무 과도하게 증가하게(hypercalcemia)되어 매우 위급한 상태에 빠질 수 있다. (저칼슘형증 및 고칼슘혈증의 임상 증상참고)비타민 D 결핍 원인(Causes of vitamin D deficiency)일차적인 결핍 원인으로는 불충분한 피부 합진다.