*민* 스토어

*민*

개인

팔로워0 팔로우

소개

등록된 소개글이 없습니다.

전문분야 등록된 전문분야가 없습니다.

판매자 정보

학교정보

입력된 정보가 없습니다.

직장정보

입력된 정보가 없습니다.

자격증

입력된 정보가 없습니다.

판매지수

판매중 자료수

78개
전체 판매량

323개
최근 3개월 판매량

0개
자료후기 점수

평균B
자료문의 응답률

-

전체자료 78개

당뇨병과 저혈당 평가B괜찮아요

당뇨병과 저혈당 Diabetes Hypoglycemia체내 포도당의 기원3가지 경로 단일 혹은 복합 탄수화물의 형태로 섭취 간내 저장된 글리코겐의 분해 포도당 신합성공복 시 신체 연료의 반응0 1 2 3 4 (시)연 료 기 여 도 %글리코겐유리지방산포도당식사후 에너지원의 변화중추신경계와 적혈구 포도당 사용 위하여 다른조직의 혈당사용을 절약한다 포도당 생성 이용 호르몬 작용 대사과정의 상호작용 간내 글리코겐 분해 뇌의 특이한 포도당 운반계 중추신경계에 포도당 공급 지방산: 지방조직의 중성지방이 분해 골격근과 심근, 신피질, 간 및 다른 조직 지방산을 에너지원으로 사용혈당대사의 생리 I글리코겐의 분해(glycogenolysis) 글루카곤과 카테콜라민에 의한 자극 정상 성인 간은 70g의 글리코겐 축적 간에서 24~48시간 동안 포도당 공급 이후 혈당 유지: 포도당 신합성 포도당 신합성 경로 포도당 신합성: 비포도당 전구체 (nonglucose precursor amiono acid, glycerol lactate)혈당대사의 생리 II공복시 혈당의 생성 공복후 24시간~48시간 후 간 글리코겐 소실 포도당 신합성에 의존 혈당의 유지 신합성의 기질물질과 당신생 장소 알라닌, 유산, 글리세롤: 간 글루타민: 신피질Glycolysis GluconeogenesisLipolysisProteolysisHormone Response Insulin Glucagon Epinephrine Cortisol Growth HAdipocyteLiverFFA GlycerolGlucosePyruvate LactateMuscleAlanineCirculation포도당 대사와 금식 및 저혈당에 대한 상반 조절 반응의 개요저혈당정의 : 혈액 포도당 농도 45-50 mg/dL( 2.5-2.8 mmol/L) Whipple's triad 1) 저혈당에 의한 증상 유발 2) 증상 유발시 혈장 포도당 농도 감소 3) 혈당이 정상화되면 증상이 호전  세 가지 요건을 모두 충족시저혈당의 원인약물 인슐린, 설폰요소제, 에탄올 펜타미딘, 퀴닌 살리실산, 설폰아미드 심각한 질환 간부전, 신부전, 심부전 패혈증 단식, 기아성 쇠약 내분비적 결핍 질환 코르티솔, 성장호르몬 글루카곤, 에피네프린(제1형 당뇨병) 비 베타성 종양 섬유육종, 중피종, 횡문근육종, 지방육종, 그 외의 육종 간암, 부신피질종양, 카르시노이드 백혈병, 임파종, 흑색종, 기형종내인성 과인슐린혈증 인슐린종 기타 베타 세포 질환 인슐린 분비 촉진제(설폰요소제) 자가면역성 질환(인슐린, 인슐린 수용체, 베타 세포에 대한 자가항체) 이소성 인슐린 분비 영아기나 소아기의 질환 일시적인 금식 불내성 당뇨병 모성의 영아(고인슐린혈증) 선천성 고인슐린증 유전성 효소 이상 질환 식후 저혈당 반응성(위절제술) 에탄올 유발성 실질적 저혈당이 아닌 자율신경계적 증상 의인성 인슐린, 설폰요소제저혈당의 증상자율신경계적 : glucose 60mg/dL 빈맥 불안 발한 허기짐 자극과민성 창백 오심 흉통신경당결핍증상 : glucose 50mg/dL 두통 쇠약감 피곤감 정신착란 건망증 시야곤란 부분 신경학적 이상 경련 혼수저혈당의 원인분류 - 식후 저혈당 - 공복 저혈당 당뇨병 치료에 의한 것  가장 흔한 저혈당의 원인당뇨병 환자의 저혈당1) 빈도와 영향일생 중 10%의 시간동안 저혈당을 경험  1회/년 이상의 경련이나 혼수 상태 등의 심각한 저혈당을 경험 제 1형 당뇨병 사망의 2-4%가 저혈당과 관련 인지 기능 장애 및 정신사회적인 질환도 유발 분류 : 식후(또는 반응성)저혈당 : 공복 저혈당저혈당 가능성약물작용 부위직접작용간접작용상대적 위험도장기작용 인슐린간, 근육과 지방조직있음있음4+단기작용 인슐린간, 근육과 지방조직있음있음4+장기작용 설폰 요소제췌장있음있음2+단기작용 설폰요소제췌장있음있음2+레파글리나이드췌장있음있음2+나테글리나이드췌장있음있음2+아카보스위장관없음있음1+메트포민간, 근육과 지방조직없음있음1+로시글리타존근육과 지방조직없음있음1+피오글리타존근육과 지방조직없음있음1+당뇨병 치료제와 상대적인 저혈당 유발 가능성인슐린 과다 – 의인성 저혈당의 주된 요인 1) 인슐린 또는 경구혈당강하제 용량이 너무 많거나, 투여 시간이 부적절하거나, 인슐린의 종류를 잘못 선택한 경우 2) 밤사이의 공복 상태나 식사, 간식을 거른 경우처럼 체외에서의 포도당 유입이 감소된 경우 3) 운동 등에 의해서 인슐린에 의존적인 포도당 이용이 증가된 경우 4) 엄격한 혈당조절이나 운동 또는 체중 감량 등에 의하여 인슐린 감수성이 증가된 경우 5) 알코올 섭취 등에 의해서 체내 포도당 생성이 감소된 경우 6) 신부전 등에 의해서 인슐린 청소율이 감소된 경우2) 전통적 위험인자들2) 전통적 위험인자들만성 신부전 : 심한 저혈당의 갑작스러운 발생시 고려  만성 신부전 발생  칼로리 섭취 부족  인슐린 반감기 연장  인슐린 요구량의 감소2) 전통적 위험인자들이환기간이 오래된 당뇨병 환자  위부전마비(gastroparesis)로 위에서의 음식물 통과 시간 지연  칼로리 섭취가 인슐린분비나 설폰요소제의 최고 작용시점보다 지연되므로 저혈당 유발 안지오텐신억제제나 비선택적 베타차단제의 사용 등으로 유발3) 저혈당과 관련된 자율신경계 부전포도당 길항조절 작용의 이상 1.제1형당뇨병 환자에서는 기본적으로 길항호르몬 반응 이 결핍 2.혈당저하에 대한 글루카곤의 반응 소실 3.혈당저하에 대한 에피네프린의 반응 감소 저혈당 무감지증 : 저혈당을 알리고 음식을 섭취하게 하는 등의 대처 행동 능력의 유실  환자의 저혈당에 대한 대처 느리게 함당뇨병 환자에서의 저혈당 문제점전체 환자의 약 1/3에서 심한 저혈당 경험 저혈당 55%: 야간 저혈당 적극적 관리하는 환자에 호발 두배 이상 중증의 저혈당 발생 저혈당으로 치료에 소극적으로 변함 혈당의 변화폭이 심해진다 심리적 불안감 발생저혈당을 유발하는 자가 관리습관 I인슐린 요법의 잦은 변경 불규칙한 인슐린 용량 투여 적은 식사 후 인슐린을 줄이지 않은 경우 부적절한 인슐린 용량을 투여 하는 경우 부적절한 식사요법 식사와 간식을 지연한 경우저혈당을 유발하는 자가 관리습관 II불규칙적인 식사시간 불규칙한 탄수화물 섭취 추가적인 탄수화물의 보충이 없는 경우 신체 활동이 매일 혹은 주별 불규칙한 경우 열량 공급이 필요한 상태를 인지 못하는 경우 저혈당 교육이 부적절한경우야간 저혈당중증 저혈당의 50% 이상이 야간에 발생 자율신경계반응 저하 환자 중대한 문제 발생 증상 과도한 발한 두통 악몽 자율 신경병증: 무증상 취침중 신음소리, 과도하게 뒤척임야간 저혈당 원인가장 흔한 원인 계획되지 않은 과도한 운동, 신체 활동 후 혈당이 12~24시간 계속 감소 인슐린 2회 이상 투여 저녁 식사전 NPH가 야간 정점 저혈당 불감증 동반시 중대한 합병증야간 저혈당 예방법취침전 처방된 간식을 잊지 않는다. 정기적으로 자가 혈당 측정을 시행한다. 혈당이 126 mg/dL (7.0 mmol/L)이하 1일 처방 열량 10%를 탄수화물 간식 처방 낮에 과격한 신체활동이나 운동 저녁에 탄수화물 간식 추가 저녁식전 NPH 취침전 변경 , glargine 변경 계속 야간 저혈당 주 1회 새벽 3시 혈당 측정야간 저혈당 예방위한 자가관리적극적인 자가 혈당 측정 취침전 혈당측정 활동에 따른 추가적인 탄수화물 공급 인슐린과 경구혈당강하제의 투여 조절 식사 및 운동의 철저한 자가 관리와 교육 가족들의 주의 깊은 관찰저혈당의 치료 지침당뇨병 관리팀 과 개인에 따라 다르게 적용 일반적 혈당 72 mg/dl(4 mmol/L)이하 경미한 초기 증상 발생 미리 처치하는 것을 권유 저혈당 유사 증상시 처치 후 증상의 소실을 우선 확인한다.당질 섭취와 혈당의 변화10~20g의 당질 섭취: 혈당이 30~45mg/dl 상승 20g 섭취 45분 후 58mg/dl에서 122mg/dl로 상승 60분후 다시 혈당이 감소 혈당이 50mg/dl 이하 20~30g의 탄수화물이 필요혈당수치에 따른 당질 섭취량혈당수치(mg/dl) 권장 당질의 양40 이하 30g 40~50 25g 51~60 20g 61~80 15g 증상과 함께 80이상 5~10g저혈당 치료: 15/15법당질 15g 주고 15분 후 다시 측정 60mg/dl 이하: 추가 당질 다시 처방 빠른 반응 위해 포도당 많은 식품 섭취 콜라 1∼2컵, 오렌지 쥬스 1∼2컵, 우유 1∼2컵, 각설탕 2∼3개, 사탕 3∼4개 아이스크림, 피자, 도넛츠 지방 함유량 많은 음식은 피한다. 음식 준비 없으면 저혈당 치료 기간 동안 많은 열량을 섭취탄수화물 15g 포함 음식다이어트나 라이트 콜라를 제외한 콜라 1/2 컵 (125ml) 짭짤한 크래커 6개 과일주스 1/2컵 (125ml) 빵 혹은 토스트 한 조각 고기, 생선, 야채등의 묽은 수프나 수프 1컵 (250ml) 아이스크림이나 냉동 요구르트 1/2컵 (125 ml) 꿀 혹은 설탕 큰 스푼 1개 (13 g) 셔벳 혹은 과즙 아이스크림 1/4 컵 (65ml)치료 후 고혈당 (posttreatment hyperglycemia)저혈당 처치 후 증상 없어지지 않는 경우 혈당이 올라갈 때 까지 기다리지 못하고 계속 음식을 섭취하는 경우 흔한 경우 혼자생활을 하는 환자 중대한 합병증을 경험한 환자 저혈당 증상이 불분명 한 경우저혈당 치료시 주의사항환자가 음식섭취가 불가능한 경우 억지로 음식,음료수를 먹이지 않는다. 가능한 빨리 후송 포도당 주사 치료 후 인지능력 회복 약 45분에서 75분 이상이 필요 치료 후 상당기간 수영, 운전, 위험한 운동 및 활동은 제한 저혈당 처치용 탄수화물 소지하도록 교육저혈당의 예방저혈당 원인 분석 치료 약제와 식사 활동의 분석과 판단 처방변경 속효성 인슐린 효과: 식후 저혈당 초속효성 인슐린(insulin lispro, aspart)변경 NPH 효과: glagine 인슐린제재의 투여 감량투여저혈당 교육환자와 가족모두 치료와 교육 필요하다 저혈당 증상 설명 식사 및 활동과 약물요법의 세밀한 검토 저혈당 발생시 치료와 대처방법을 교육 불감증이나 야간 저혈당 가족들의 세심한 관찰과 도움이 필요{nameOfApplication=Show}

의/약학| 2012.03.11| 34페이지| 2,500원| 조회(931)

당뇨병, DM, 탄수화물, 저혈당, hypoglycemia, diabetes me..

미리보기

닫기
흉수(Pleural effusion)

흉수(Pleural effusion)MECHANISMS THAT LEAD TO ACCUMULATION OF PLEURAL FLUIDIncreased hydrostatic pressure in the microvascular circulation ; heart failure 2. Decreased oncotic pressure in the microvascular circulation ; severe hypoalbuminemia 3. Decreased pressure in the pleural space; lung collapse 4. Increased permeability of the microvascular circulation ; pneumonia 5. Impaired lymphatic drainage from the pleural space ; malignant effusion 6. Movement of fluid from the peritoneal space; ascitesRadiologic examinationGross appearanceLight's criteriaExudative pleural effusions meet at least one of the following criteria, whereas transudative pleural effusions meet none; pleural fluid protein/serum protein 0.5 pleural fluid LDH/serum LDH 0.6 pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper limit for serum ~ To misidentify ~25% of transudates as exudates ~ Difference between the protein levels in the serum the pleural fluid 3.1 g/dL; transudative pleural effusionTransudative effusionBiventricular failure with venous hypertension; M/C - often bilateral, usually larger on the right - Indication of thoracentesis 1. febrile 2. effusion; large unilateral 3. pain or 4. unexplained hypoxemia 5 to 10% of pts with LC - more frequent on the right (70%) 20% of patients with nephrotic syndrome - frequently bilateral Urinothorax ; a rare ipsilateral pleural transudate - d/t obstruction of the urinary system - characteristic odor of urineCHARACTERISTICS OF PLEURAL FLUID TRANSUDATESAbsolute Value Pleural Fluid/Serum Value Protein 3 g/dL 0.5 Lactate 200IU/L 0.6 dehydrogenase Glucose 60 mg/dL 1.0 White blood cell count 1000/mm3 — Cholesterol 45 mg/dLCholesterol - derived from degenerating vascular leakage from increased permeability - 45 mg/dL; not a definitive criterion for an exudate - to improve the accuracy of differentiating transudative exudative effusionParapneumonic effusionComplicated effusions - positive Gram stains or cultures - large numbers of PMNs(often 100,000/mm3) - pH 7.20 - glucose value 40 g/dL - LDH 1000 U/L Uncomplicated effusions - moderate amounts of PMNs - glucose value similar to that of blood - Ph 7.30 - LDH level 500 U/LFactors indicating the likely need for a procedure more invasive than a thoracentesis (in increasing order of importance); loculated pleural fluid pleural fluid pH 7.20 pleural fluid glucose 3.3 mmol/L ( 60 mg/dL) positive Gram stain or culture of the pleural fluid the presence of gross pus in the pleural spaceTuberculosisGlucose level; low, but rarely lower than 20 mg/dL Protein; 4 g/dL Leukocyte count; about 5000 cells/mm3 (90 to 95% lymphocytes - PMN predominance after the first few days) Ph; between 7.00 7.30 pH 7.40 – exclusion of tuberculosis Mesothelial cells; Free if 5% - tuberculosis unlikely Adenosine deaminase level 40μg/L; c/w tuberculosisMalignancyM/C cause of exudate in pts older than 60 years Exudate; Abundant red cells (30,000 to 50,000/mL) mononuclear cells (lymphocytes 50%) - transudative (5 to 10%) 1/3 Pt; pH 7.3 or glucose level 60 mg/dL Cytology; positive in close to 60% of cases - biopsy increases only to 70%Rheumatoid arthritisAbout 5% of pts with rheumatoid arthritis - male preponderance Exudate with low glucose ( 30 mg/dL), low pH, high LDH Complement level ; generally low Rheumatoid factor; high titers Recommended therapy; Anti-inflammatory agents corticosteroidsSystemic lupus erythematosusInitial manifestation in 5% of pts at some point in the course in up to 50% of pts Exudates - normal pH glucose in majority of cases Hemolytic complement, especially C3 C4 components; low Classic LE cells; present Antinuclear antibody ratio in the fluid 1:160; likelyCORRELATION OF PLEURAL FLUID EXUDATE FINDINGS AND CAUSATIVE DISEASE1. pH 7.2; Empyema, malignancy, esophageal rupture; rheumatoid, lup us, tuberculous pleuritis 2. Glucose ( 60mg/dL); Infection, rheumatoid pleurisy, tuberculous lupus effusions, esophageal rupture 3. Amylase ( 200μg/dL); Pancreatic disease, esophageal rupture, malignancy, ruptured ectopic pregnancy 4. Rheumatoid factor, antinuclear antibody, LE cells; Collagen vascular disease 5. Complement (decreased); Lupus erythematosus, rheumatoid arthritis 6. Red blood cells ( 5000/μL); Trauma, malignancy, pulmonary embolus 7. Chylous effusion (triglycerides 110 mg/dL); Tuberculosis, violation of the thoracic duct (trauma, malignancy) 8. Biopsy (+); Malignancy 9. Adenosine deaminase ( 40μg/L); Tuberculosis{nameOfApplication=Show}

의/약학| 2012.03.10| 17페이지| 1,000원| 조회(633)

Pleural Effusion, 흉막삼출, Rheumatoid Arthrit..

미리보기

닫기
불안정형 협심증의 의미와 그 치료

불안정형 협심증의 의미와 치료Acute coronary syndroem(관동맥증후군) ST 분절 상승 급성 심근경색증(STEMI) ST 분절 상승이 없는 급성심근경색증(NSTEMI) 불안정형 협심증(UA) 서구에서 조사된 결과 ST 분절 상승된 급성 심근경색증 : 약 25% 불안정형 협심증/ST 분절 상승이 없는 급성 심근경색증 : 75% (이유) 위험요소에 대한 치료 개선 항혈소판 약물을 복용STEMI의 원인 혈전에 의한 급성 완전폐쇄 빠른 재관류가 중요한 치료 NSTEMI와 UA 심한 관동맥폐쇄가 있지만, 완전 폐쇄는 아닌 경우가 많음 troponin 상승 : 40-60%불안정형 협심증의 정의다음 중 적어도 한 가지가 있으면 진단할 수 있습니다. (1) 안정 시나 약간의 운동 시에 발생하고 보통 20분 정도 지속되는 경우 (니트로글리세린 투여하지 않은 경우) (2) 심하고 명백한 통증이 최근에 발생한 경우 (1개월) (3) 통증이 점차로 악화되는 경우 (이전보다 좀 더 심하고, 지속되고, 자주 발생) 심근효소 상승 : 심근괴사의 증거이므로 NSTEMI로 진단Braunwald에 의한 UA의 구분흉통의 심한 정도 임상 양상 치료의 정도 심전도의 변화흉통의 심한 정도Class I 새로 발생한 심한 흉통 또는 악화되는 양상의 통증이나, 안정 시에는 흉통이 없는 경우, Class II 지난 1개월 간 안정 시에 흉통 48시간 이내에는 발생하지 않은 경우, Class III 안정형 통증으로 48시간 내에 발생한 경우임상 양상A(이차성 협심증) 심근 허혈을 증가시키는 심장 외적인 상황에서 흉통이 발생한 경우 B(일차성 협심증) 심장외적인 상황이 없는 경우에 흉통이 발생한 경우 C(심근경색후 협심증) 급성 심근경색증 후 2주 내에 발생한 흉통이 있는 경우를 말합니다.치료의 강도에 따른 구분은1 : 만성 안정형 협심증으로 치료를 받지 않은 경우 2 : 만성 안정형 협심증으로 치료를 받는 경우 3 : 항허혈성 치료를 최대한 받는대도 불구하고 발생한 경우심전도의 변화흉통 시에적인 ST-T 파의 변화 유무예) 24시간 내에 발생한 안정 시에 CCS class III 흉통이 있으며, 협심증의 치료를 받지 않은 경우 Class III/B/1병태생리(1) 완전폐쇄가 아닌 혈전이 동반된 plaque의 파열 또는 미란 (2) 역동적인 폐쇄 (관동맥 경련이나 작은 근육층의 관동맥의 수축) (3) 점차 진행하는 기계적인 폐쇄 (4) 염증이나 감염 (5) 이차적인 불안정형 협심증 예)산소요구량의 증가나 공급의 감소 NSTEMI도 같은 기전으로 생각하고 있습니다.Schematic representation of the causes of unstable anginaA multimarker strategy for evaluation of the etiology and prognosis임상이학적 검사 특이 소견이 없는 경우가 많음 병변이 유발된 혈관이 큰 경우 식은땀 피부가 창백해짐 빈맥 3심음, 4심음 폐기저부에 수포음 드물게는 심인성 쇼크여성의 분포 UA : 30-45% NSTEMI : 25-30%, STEMI : 20% 이전에 심근경색증, 이전에 관상동맥성형술을 받거나, 심장 외의 혈관질환을 가진 경우가 많음심전도ST 분절의 하강과 T파의 변화 : 50% 20분이내 ST 분절의 상승 : 약 10% 예후가 좋지 않음 24시간 심전도 부정맥의 발생 ST 분절의 변화Coronary angiography관상동맥조영술TACTICS-TIMI 18 UA/NSTEMI 환자를 대상으로 연구 관동맥 중 50%이상의 협착 3개 혈관 : 34% 2개 혈관 : 28% 1개 혈관 : 26% 50%이하의 협착 : 13% 혈류의 장애의 원인으로 미세혈관의 장애로 생각 원인이 되는 병변 편심적인 경우가 많고, 좁은 협착 죽상반의 파열, 혈전 등이 복합적으로 발생사망률30일 사망률 UA : 1.7% AMI : 5.1% 심전도 좌각차단 ST 분절이 0.05mV 이상의 변화 → 사망률이 보다 높음Troponin T과 C-reactive protein에 따른 사망률Thrombolysin Myocardial Ischemia (TIMI) risk score65 years 2 CAD risk facors Known CAD ( 50% stenosis) Prior aspirin 2 anginal episodes in prior 24 hr ST deviation 0.5mm of presenting ECG Cardiac markers↑Conservative vs Invasive therapyConservative vs Invasive therapyC-reactive protein증가된 경우 사망, 심근경색증의 위험이 높음 빠른 혈류 개선이 필요 급성관동맥증후군에서 안정형협심증보다 증가된 경우가 5배 많음 CRP에 따른 사망률 증가된 경우 : 5.8% 증가되지 않은 경우 : 0.4%CD40 Lignadtumor necrosis factor-alpha family 혈소판의 작용과 연관 증가된 경우 사망률, 심근경색증, 반복적인 허혈증의 위험이 높음 troponin, CRP와는 독립적Brain Natriuretic Peptide심부전의 진단에 활용 급성 관동맥증후군 80pg/ml의 증가 → 10개월에 사망률이 2-3배 높음UA와 NSTEMI에서 증가된 위험율을 보이는 임상요소(1)병력 70세이상 / 당뇨병 / 심근경색후의 협심증 이전에 말초혈관질환이나 뇌졸중이 있는 경우 임상증상 Braunwald 분류에 따라서 class II or III, class B 심부전 또는 저혈압 심실 부정맥 심전도 ST분절의 0.05mV이상의 변화 T파의 변화가 0.3mV이상 좌각차단UA와 NSTEMI에서 증가된 위험율을 보이는 임상요소(2)Cardiac marker 심근효소 troponin T or I or CK-MB 증가 CRP 또는 WBC 증가 BNP, CD40 lignad, 혈당이나 당화혈색소의 증가, creatinine의 증가 관동맥조영술 혈전 3개의 혈관에 모두 협착이 있는 경우 심구혈율이 감소된 경우UA와 NSTEMI의 치료 목적급성 관동맥 병변의 안정화 남아있는 치료 장기적인 이차 예방항혈전제aspirin, clopidogrel, hepain, GP IIb/IIIa inhibitors 이후의 혈전생성의 억제 자발적인 혈전의 용해 ↑ 장기적인 위험율 감소AspirinPlavix (Clopidogrel)항허혈제beta-blocker, nitrates, calcium antagonists 심근의 산소요구량을 감소 죽상반의 파열을 예방관상동맥조영술을 통한 재관류 심한 협착이 있는 병변에 시행하여 반복적인 허혈을 예방함으로 혈전 발생을 감소 급성기를 안정화 후에 많은 요소의 교정이 필요 예) 동맥경화증의 위험요소인 고지혈증, 고혈압, 흡연 등의 교정이 필요안정 약간의 이동 관동맥조영술을 통한 재관류 이후 적어도 12-24시간 이후에 흉통이 없는 경우 산소공급과 정신적인 안정 동맥혈 O2 포화도가 92%이상 유지 흉통의 조절 베타차단제, 질산염제의 투여 필요에 따라 몰핀 전부하 감소에 의한 저혈압이 유발 가능 중추안정작용으로 호흡의 감소도 가능질산염 약제endothelium-independent vasodilators 혈관확장을 통한 심근의 혈류를 증가 심근산소요구량을 감소 venodilation의 작용 심근전부하 감소, 심실벽의 긴장을 감소 니크로글리세린이나 분무형 5분간 3회까지 응급으로 사용 이후 흉통 지속 : 베타차단제와 질산염 약제 주사 수축기 혈압이 100mmHg이상인 경우에 사용베타차단제심근허혈과 심근경색증을 감소 금기 심한 서맥 / 심한 방실차단 지속적인 저혈압 / 급성 폐부종이 동반된 수축능의 장애 기관지경련 심구혈율이 감소되어 있는 경우 폐부종이 있는 급성기에는 안정화 후에 사용 베타차단제의 금기증은 아님 적은 용량으로 시작하여 장기간 투여 권장 atenolol : 100mg까지 사용가능 metoprolol : 100mg씩 2회까지 사용가능칼슘길항제효과 혈관확장의 효과 / 혈압의 감소 / 맥박수의 감소 사용 흉통 등의 증상이 계속되거나 증상이 반복적인 경우 베타차단제나 질산염제를 사용 후에도 증상 지속 베타차 사용 못하는 경우 좌심실 기능부전, 심부전증을 가진 급성심근경색증 diltiazem계의 약물 : 해로울 수 있음 verapamil, amlodipine or felodipine 사용 가능함.지질 저하제급성관동맥증후군 4S : 사망률 30% 감소 MIRACL, PROVE IT-TIMI :사망률 감소 요즘은 거의 모든 환자에서 사용 특히 LDL-C 100mg/dL이상인 경우 목표 LDL-C 70 or 80 mg/dL이하까지 낮추려는 경향ACE inhibitorUA/NSTEMI에 사용하였을 때 짧은 기간에는 효과가 많지 않으나 장기 투여 시에는 재발이나 사망률을 줄일 수 있는 것으로 연구이외에 병원에서 사용하는 약물heparin, low-molecular-weight heparin direct thrombin inhibitors bivalirudine이 활발히 연구되 oral anticoagulation GP IIb/IIIa inhibitor관동맥조영술 및 성형술FRISC II 연구 초기(적어도 4일 이내)에 시행한 경우 성형술 시행군 : 사망이나 심근경색증 감소 조영술을 시행하는 시기 연구에 따라 다른 결과 요즘의 추세는 조기에 시행하는 경향UA/NSTMI 환자에서의 비침습적인 검사운동부하검사, 핵의학 검사, 스트레스 검사 (1) 응급실에서 관동맥질환일 가능성이 적으나 배제할 수 없는 경우 (2) 약물치료만 한 경우에 향후 치료 방향 (3) 약물치료 후에 남아있는 허혈의 정도 (4) 좌심실 기능을 평가 (5) 예후를 예측StrategyLower riskHigh/intermediate risk투약Aspirin Plavix Beta-blocker Tenormin 25mg or 50mg Nitrate ISMN Sigmart Ca-channel blocker adalact orso 30mg Amlodipine 5mg Lipid lowering agent lipitor 10mg simvastatin 20mg mevalothin 40mg{nameOfApplication=S}

의/약학| 2011.06.29| 49페이지| 1,000원| 조회(403)

협심증, 불안정형 협심증, 관상동맥증후군

미리보기

닫기
IgA nephropathy

1. IntroductionIgA Nephropathy (IgAN) - relatively newly recongnized disease - first described by Berger and Hinglais in 1968 - most common form of primary glomerulonephritis throughout the world - main cause of end-stage renal disease in patients with primary glomerular disease who require renal-replacement therapyPrimary IgA Nephropathy - immune-complex-mediated glomerulonephritis defined immunohistologically - presence of glomerular IgA deposits accompanied by a variety of histopathologic lesions * Other disease associated with glomerular IgA deposits - most common : Schonlein-Henoch purpura 2. Dermographic features - at any age, most commonly with clinical onset in the 2nd and 3rd decades of life - male:female ratio → less than 2:1 in Japan, 6:1 in northern Europe and the United States - more prone for whties and Asians 3. Incidence - In Europe, 15~40 new cases per million population per year - In United States, 5(1975~79)→12 cases(1990~94) per million population per year - prevalence rate : 20~40%, highest in Asia, Australia, Finland and southern Europe : much lower in USA(2~10%), United Kingdom, Canada

의/약학| 2007.01.01| 8페이지| 1,000원| 조회(627)

신증후군, Nephrotic Syndrome, Ig A nephropathy, IgA 신병증

미리보기

닫기
[의학]당뇨병성 케톤산증(Diabetic ketoacidosis) 평가A+최고예요

Diabetic Ketoacidosis1. Introduction* Definition: a syndrome in which insulin deficiency and glucagon excess combine to produce ahyperglycemic, dehydrated, acidotic patient with profound electrolyte imbalance* Incidence: 4.6 ~ 8.0 per 1000 person-yrs among pts with diabetes: approximately 25% of all DKA pts → previously undiagnosed: occurs in pts with type 1 DM and asso. with inadequate administration of insulin,infection, or myocardial infarction(MI): also occur in type 2 pts and asso. with any type of stress(sepsis or GI bleeding)* Cause: cessation of insulin intake: by physical or emotional stress despite continued insulin therapy* Hyperosmolarity and dehydration: most important determinant of pt's mental status2. History* recent history of polydipsia, polyuria, polyphagia, visual blurring, weakness, weightloss, nausea, vomiting and abdominal pain- abdominal pain: one half of children patients: idiopathic and caused by gastric distention or stretching of the liver capsule,decreased mesenteric perfusion: resolves as the metabolic abnormalities are corrected* Physical Examination- depressed sensorium- tachypnea with Kussmaul's respiration, tachycardia, frank hypotension ororthostatic BP changes, the odor of acetone on the breath, and signs ofdehydration- elevated BT : rarely caused by DKA itself, suggests the presence of sepsis3. Pathophysiology* Insulin deficiency in peripheral tissues: lack of either insulin receptors or insulin sensitivity at receptor or postreceptorsites* Glycosuria : Hyperglycemia surpassed renal threshold* Glucose → Osmotic diuresis: In renal tubule, draws water, Na, K, Mg, Ca, P into the urine- combined with poor intake and vomiting: profound dehydration & electrolyte imbalance* Exocrine pancreatic dysfunction : producing malabsorption* DKA환자의 대부분(95%)에서 total sodium level은 정상 또는 낮게 측정되며 다른 K, Mg, P의 결핍도 심하지만, 처음에는 acidosis와 dehydration 때문에 높게 측정되어 보일수 있다* starvation : dec. amino acid uptake and accelerate proteolysis* insulin deficiency: activation of a hormone-sensitive lipase → inc circulating FFA levels: abundant long-chain FFAs → partially oxidized and converted in the liver toacetoacetate and beta-hydroxybutyrate(oxidize FFAs to ketones): correlate directly with the altered glucagon/insulin ratio: Despite the pathologyic glucagon-mediated increased production of ketones→ dec the pph tissues's use of ketones as fuel in any form of starvation* increased ketone production + decreased ketone use : leads to ketoacidosis* Degree of ketosis: related to the magnitude of release of the counterregulatory hormones(epinephrine, glucagon, cortisol, somatostatin): glucagon- 4~5배 in DKA, most influential ketogenic hormone- by reducing the concentration of malonyl coenzyme A and by inhibiting glycolysis: EPI, NEP, cortisol, GH, dopamine, thyroxin- enhance ketogenesis indirectly by stimulating lipolysis: propranolol and metyrapone- can block the effects of counterregulatory hormones- used to inhibit the development of DKA in pts with frequent episodes nototherwise treatable* Kussmaul's respiration: acidotic pt → inc lung ventilation and remove the body of excess acid* ketoalkalosis- significant ketoacidosis에도 불구하고 acidemia가 뚜렷하지 않은 경우도 있다- reported in diabetic pts vomiting for several days and in some with severedehydration and hyperventilation (DDx. alcoholic ketoacidosis)4. Laboratory Tests* degree of dehydration, acidosis, and electrolyte imbalance and to reveal theprecipitant of DKA* Initial - serum and urine glucose and ketones, electrolytes, and ABGA* CBC, magnesium, calcium, amylase, BUN, creatinine, phosphorus, ketone, andlactate level, UA(assessment of infection or renal dz), appropriate cultures- ↑urine-SG, BUN, Hct ; suggest dehydration① Glucose - usually >350mg/dL, some(

의/약학| 2006.12.06| 7페이지| 1,000원| 조회(1,057)

당뇨병성 케톤산증, DKA, 케톤산증, Diabetic, ketoacidosis

미리보기

닫기