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바이러스 식도염, 거대세포 바이러스 식도염, 헤르페스 식도염, 약제 유발 식도염, 호산구성 식도염, Esophagitis, CMV esophagitis, Herpes esophagitis

Medication-induced esophagitis3.9 per 100,000 Mean age at diagnosis of 41.5 years The most common site is near the level of the aortic arch (76%)IntroductionAntibiotics : tetracycline, doxycycline, clindamycin Anti-inflammatory medications : Aspirin, NSAIDs Bisphosphonates Etc. : potassium chloride, quinidine, iron compoundsEtiologyRetrosternal pain or heart burn Odynophagia, dysphagia Abdominal pain, weight loss, hematemesis : rarelyClinical featuresSymptoms (retrosternal pain or heart burn) History of ingestion of medications Persist for one week after discontinuation of the culprit medication Upper endoscopy with biopsy Discrete ulcer with relatively normal surrounding mucosa.DiagnosisAvoid further esophageal injury Culprit medications should be discontinued. Or substituted by a liquid formulation Acid suppression as gastroesophageal reflux disease Severe odynophagia short-term parenteral hydration or alimentation. Prevention Discontinued immediately if symptoms Taken with at least 240mL of water to minimize the risk Should stand or sit upright for at least 30 minutesTreatmentHerpes EsophagitisEsophageal infection occurs predominantly in hosts with impaired immunity The most common causes of infectious esophagitis include candida, cytomegalovirus (CMV), and herpes simplex virus (HSV).IntroductionOdynophagia Dysphagia Fever Retrosternal chest pain Herpes labialis or oropharyngeal ulcersClinical featuresEndoscopic findings confirmed by histopathological examination of the observed lesions. earliest manifestation is a vesicle The ulcers are well circumscribed and have a volcano-like appearance* Suggestive findings may sometimes be seen during a barium swallowDiagnosisImmunocompromised hosts Acyclovir (400 mg PO five times a day for 14 to 21 days) Famciclovir (500 mg three times daily) or Valacyclovir (1 gram three times daily) Immunocompetent hosts Spontaneous resolution usually occurs in immunocompetent hosts after one to two weeks short course of oral acyclovir respond more quicklyTreatmentCMV EsophagitisCytomegalovirus (CMV) gastrointestinal disease is an uncommon but serious complication of AIDS. Active antiretroviral therapy (ART) occurred in up to 5 percent of patients with AIDS. The median survival eight months after CMV esophagitis, even with ganciclovir therapy.IntroductionOdynophagia Fever Nausea Substernal burning pain Multiple ulcers at the lower esophageal sphincter, but diffuse esophagitis is also describedClinical featuresClinical symptoms Visualization of characteristic lesions on endoscopy As large shallow ulcers or erosions Intranuclear or cytoplasmic inclusions on pathology CD4 cell counts 50 cells/microLDiagnosisAll patients with CMV gastrointestinal disease should receive anti-CMV therapy Induction therapy : antiviral agent (usually ganciclovir) for three to six weeks or until signs and symptoms have resolved. Maintenance therapy : usually with oral valganciclovirTreatmentEosinophilic esophagitisWhen the gastrointestinal eosinophilia is limited to the esophagus, is accompanied by characteristic symptoms, and other causes of eosinophilia have been ruled out, it is termed eosinophilic esophagitis.IntroductionDysphagia Food impaction Chest pain that is often centrally located and does not respond to antacids GERD - like symptoms/refractory heartburn Upper abdominal painClinical featuresSymptoms related to esophageal dysfunction Eosinophil-predominant inflammation on esophageal biopsy, characteristically consisting of a peak value of ≥15 eosinophils per high power field Mucosal eosinophilia is isolated to the esophagus and persists after two months of treatment with a proton pump inhibitor (PPI) trial Secondary causes of esophageal eosinophilia have been excludedDiagnosisAcid suppression Topical glucocorticoids (fluticasone, budesonide) Esophageal dilation : relieving dysphagia, no effect on underlying inflammation.TreatmentPathology – CMV esophagitisPathology – Herpes esophagitisPathology – Esosinophilic esophagitisHerpes vs. CMV esophagitisHerpes CMVHerpes vs. CMV esophagitisHerpes CMVowl's eyes(주변의 periperphal halo)multinucleated giant cells, with ground-glass nuclei and eosinophilic inclusionsHerpesCandida esophagitisGomori methenamine silver(GMS)Candida esophagitis{nameOfApplication=Show}

의/약학| 2017.06.12| 31페이지| 2,000원| 조회(211)

식도염, esophagitis, Herpes esophagitis, 호산구성 ..

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저혈당 (Hypoglycemia)

Disease review HypoglycemiaHypoglycemia DM 환자에서 흔하다 Insulinoma , Sepsis, Hormone deficiency, non-beta cell tumors 등 다른 많은 질병들도 관련 Whipple’s triad – 저혈당 진단에 유용함 1. Symptoms consistent with hypoglycemia 2. A low plasma glucose concentration measured with a precise method (not a glucose monitor) 3. Relief of those symptoms after the plasma glucose level is raisedCausesGlucose balance 공복시 보통 70~110mg/ dL 공복시 혈장 포도당 농도 조절 기 전 endogenous glucose production hepatic glycogenolysis hepatic (and renal) gluconeogenesisClinical Manifestations Neuroglycopenic symptoms B ehavioral changes Confusion Fatigue Seizure loss of consciousness Death Neurogenic symptoms Adrenergic symptoms Palpitations Tremor Anxiety Cholinergic symptoms Sweating Hunger ParesthesiasHypoglycemia in DM R ecurrent morbidity in most people with type 1 diabetes (T1DM) and many with type 2 diabetes (T2DM) and is sometimes fatal Less frequent in T2DM Metformin , thiazolidinediones , - glucosidase inhibitors, glucagon-like peptide-1 is increased (e.g., with improved glycemic control, in the middle of the night, late after exercise, or with increased fitness or weight loss) 5. Endogenous glucose production is reduced (e.g., following alcohol ingestion) 6. Insulin clearance is reduced (e.g., in renal failure).Hypoglycemia-associated autonomic failureDefective glucose counterregulation I nsulin levels do not decrease as plasma glucose levels fall Glucagon levels do not increase as plasma glucose levels fall further The glycemic threshold for the sympathoadrenal response is shifted to lower plasma glucose concentrationsHypoglycemia unawareness Attenuated sympathoadrenal response to hypoglycemia L oss of the warning adrenergic and cholinergic symptoms that previously allowed the patient to recognize developing hypoglycemia.Hypoglycemia Risk Factor Reduction A pplication of the principles of aggressive glycemic therapy P atient education and empowerment F requent self-monitoring of blood glucose F lexible insulin (and e above) are frequent offenders, as is alcohol . Of the critical illnesses that cause hypoglycemia, sepsis is the most common . Relevant hormone deficiencies , non-beta-cell tumors, and endogenous hyperinsulinism , are rare.Drugs Insulin and insulin secretagogues Ethanol Salicylates Pentamidine Quinine Many other drugs : nonselective beta-adrenergic antagonist propanololCritical Illness Renal , hepatic, or cardiac failure, sepsis, and inanition Rapid and extensive hepatic destruction (e.g., toxic hepatitis ) Cardiac failure Renal failureHormone Deficiencies primary adrenocortical failure (Addison's disease) or hypopituitarism .  chronic cortisol deficiency Growth hormone deficiency can cause hypoglycemia in young children. hypopituitarism . Combined deficiencies of glucagon and epinephrineNon-Beta-Cell Tumors occurs occasionally in patients with large mesenchymal or epithelial tumors (e.g., hepatomas , adrenocortical carcinomas, carcinoids ). insulin secretion is suppressed appropriatan autoantibody to insulin rarely , ectopic insulin secretionEndogenous Hyperinsulinism primary beta cell disorder or an insulin secretagogues  Hypoglycemia 상태에서 insulin 분비 감소가 되지 않음 . Plasma glucose, Insulin, proinsulin , C-peptide 수치를 통해 알 수 있다 .Endogenous Hyperinsulinism Critical diagnostic findings a plasma insulin concentration ≥ 3u U/ mL ( ≥ 18 pmol /L) a plasma C-peptide concentration ≥ 0.6 ng / mL ( ≥ 0.2 nmol /L) (with a plasma proinsulin concentration ≥ 5.0 pmol /L) when the plasma glucose concentration is 55 mg/ dL ( 3.0 mmol /L) with symptoms of hypoglycemia.Endogenous Hyperinsulinism Most primary beta cell disorders, such as an insulinoma , ca-use fasting hypoglycemia . The diagnostic strategy is to make the above measurements during spontaneous, symptomatic hypoglycemia , i.e., after an overnight fast, an extended outpatient fast, or, if necessary, an inpatient prolonged (48- or 72-h) fast . It is necessary to screen the plasma for sulfonylureas and other insulin secretaa 에 의한 이차적인 catecholamine release  sweating, tremor, palpitation More than 99% of insulinomas are within the substance of the pancreas and they are usually small (90% 2.0 cm). Therefore, they come to clinical attention because of hypoglycemia rather than mass effects.★ Insulinomas Fasting hypoglycemia 를 유발하는 다른 원인들 Insulin 의 부적절한 사용 , OHA, severe liver disease, alcoholism, poor nutrition, other extrapancreatic tumors. Diagnosis 가장 진단적인 방법은 72 시간 까지 금식 하면서 매 4~8 시간 마다 glucose, insulin, C-peptide 측정 하는 것 . 단 , 검사 도중 증상이 나타나거나 glucose 가 40mg/ dL 이하로 떨어지면 검사를 중지한다 . Insulin/glucose 비율 , C-peptide, proinsulin , insulin Ab , sulfonylurea 등을 종합하여 진단 .★ Insulinomas Diagnosis CT detects approximately 70–80% of insulinomas , and MRI detects about 85 %. Transabdominal US will often identify insulinomas , and endoscopic ultrasound has a sensitivity of about 90 %. Somatostatin receptor scintigraphy is thought to detect insulinomas in about half of patients . Intraoperative pancreatic ultrasonograpow}

의/약학| 2011.11.03| 29페이지| 2,000원| 조회(273)

저혈당, hypoglycemia, insulinoma, endogenous h..

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알레르기 행진, 새집증후군

Allergy march성장하면서 알레르기 증상이 달리 나타나기도 하고 또 사라지기도 하는 현상이다. 이를 ‘알레르기의 자연경과(outgrow)’ 또는 ‘알레르기 행진(allergy march)’이라 하고, 대부분 아토피의 소인을 가지고 있는 소아에게서 특징적으로 나타난다. (그림)알레르기의 첫 증상으로 생후 1개월을 전후하여 우유와 같은 식품에 의해 나타나고 대부분 설사. 구토와 복통을 호소하고, 생후 2개월에 접어들면서 아토피 피부염의 증상이 나타나기 시작한다. 3~4개월에 접어들면서 세기관지염과 같은 감염에 자주 노출되다가 돌 이후에는 차츰 천식과 구분되지 않는 천명성 기관지염(wheezy bronchitis)으로 진행하게 된다. 3세경에 이르면 전형적인 천식의 임상 증상을 가지게 되고, 뒤이어 알레르기 비염의 증상을 나타내게 된다.이러한 증상들은 선생 증상이 사라지면서 후발 증상이 나타나기도 하고, 선행증상이 후발 증상과 함께 동반되어 지속하기도 하며, 일부 증상이 나타나지 않으면서 후발 증상이 나타나기도 한다. 증상들이 나타나는 시기는 식품과 주거 환경에 따라 일찍 또는 늦게 나타나기도 하고, 호흡기의 성장과 노출된 알레르겐의 변화에 따라 증상이 반복되면서 일부는 6~7세경에 사라지기도 한다. 일부에서 천식은 호전되나 알레르기성 비염이 발생하기도 하고, 일부는 학령기를 거쳐 호전과 악화를 거듭하면서 사춘기에 이른다. 일반적으로 소아 알레르기 질환의 약 70%는 사춘기를 지나면서 완환되지만, 20~30%정도는 그대로 성인기에 접어들게 된다. 일단 증상이 사라진 성장기의 알레르기 증상이 성인기에 재발될 가능성이 있는 것으로 알려져 있지만 아직 이에 관해서는 논란이 많다.새집증후군 (sick house syndrome)개념sick house syndrome 이란 원래 세계적으로 인지되고 있는 sick building syndrome을 모방한 용어이다. sick building syndrome은 콘크리트 건축양식의 환기가 불충분한 빌딩에서 생기기 쉽다. 주로 유기분진 (진균 등) 흡입에 의한 신체 증상 (눈,목의 자극증상, 기침 등 기도증상, 두통, 권태감)을 가리키는데 비해, sick house syndrome은 건축재료, 접착제, 도료 등에서 발생하는 실내의 휘발성 유기 화합물 volatile organic compounds(VOC) 흡입을 주된 원인으로 하는 정신 신경 신체 증상을 의미한다. 또, sick building syndrome이 주로 오피스 빌딩에서의 노동 환경의 문제인데 비해, sick house syndrome은 신축이나 리폼한 주택에서 생기는 문제이다. 두 증후군의 증상의 큰 차이는 없고, 특히 전자에서는 진균류 뿐 만이 아니라, 먼지나 휘발성 유기 화합물(VOC), 일산화탄소 등 여러가지가 원인으로 파악되어 있어, 양자의 질환 개념은 오버랩 하고 있다.원인 물질과 병의 기전실내공기 오염물질로 비교적 고농도로 검출되는 것으로서 VOC에서는 새로운 건재나 도료, 내장재, 접착제에서 유래한 톨루엔, 에틸벤젠(살충제 유래) 및 목재 그 자체에서 유래 하는 α-피넨 등이 있다. 또 난휘발성 유기 화합물(SVOC)에는 살충제나 가소제, 난연재에서 배출되는 유기인계 화합물인 트리부틸포스페이트, 크롤 피리포스와 합판이나 벽지에서 배출되는 포름알데히드 등의 알데히드류가 있다. 이러한 실내 환경 오염물질은 수백 가지라고 생각되고 있지만, 현재 상태로서는 sick house syndrome의 원인 물질로서 인과 관계가 분명히 증명된 물질은 없다. 또 환자나 그 환경마다 원인 물질이 당연히 다르고, 환자가 곧 원인이 아닐 가능성도 있다. 현재 행정면에서는 우선 대책 물질로서 포름알데히드, 톨루엔, 크실렌의 세 물질, 목재 보존제 (벤젠 등의 유기용제), 가소제(프타산 에스테르 등), 방의제(유기 인산계 약제)가 다뤄지고 있다.Sick house syndrome의 기전은 현재는 불명하다. 포름 알데히드는 천식을 일으키며 도료 등에 포함되는 톨루엔 이소시아네이트는 천식이나 과민성 폐렴의 원인 물질인 것이 알려져 있다. 양자의 일부의 경우에서는 특이 IgE 항체가 증명되기 때문에, 본 증세의 일부는 알레르기 기전에 의할 가능성이 있다. 또 유기 인산 화합물은 원래 중독 물질 이기 때문에, 감수성의 높은 예에서는 그 실내 오염에서도 중독증상이 일어날 가능성이 있다. 상기의 실내공기 오염물질의 상당수는 비특이적 점막 자극 작용을 가지고 있고, iffitant로서 점막이나 신경을 자극한다. 포름알데히드는 지각 신경의 C-fiber를 자극해, 신경원성 염증이나 알레르기 반응의 악화를 유발하는 것으로 알려져 있다. 또, irritant는 후신경을 자극해 삼차신경을 개입시켜 시상하부나 대뇌변연계의 변조를 가져오거나 여러 가지 자율 신경꼐의 이상의 원인이 될 가능성이 있다.임상 증상과 진단점막 자극 증상으로 인두통, 콧물, 기침, 안결막 증상, 입술 건조 등과 자율 신경계 증상으로 두통, 전신 권태감, 현기증, 구역질, 불면증, 어깨 결림, 피부 소양의 두 가지로 크게 나눌 수 있다. 이러한 증상은 정상인에서도 상기 오염물질에 대량 폭로되면 생기는 증상이며, 근본증세에 특이적 혹은 특징적인 증상이나 검사치는 없다. 따라서 증상이나 통상의 검사로 근본 증세의 진단은 하지 못하고, 현재는 상세한 문진으로부터 추정할 수 밖에 없다. 따라서 어떻게 진단할지가 현재 가장 큰 문제이다. 증상이 부정확하고 주관적이기 때문에 객관적인 방법은 원인이라고 생각되는 물질의 소량부하(폭로) 시험을 이중맹검으로 실시하는 것일 것이다. 그러나, 이것이 일본에서 가능한 것은 현 시점에서는 키타자토 연구소와 국립 사가미하라 병원 등 몇몇 시설뿐이고, 그 검사도 자비로 되어 환자의 시간적, 경제적 부담이 크다. 환자의 환경의 실내공기 조사도 필요하다. 그러나 부하 시험이나 환경 조사에서 검색할 수 있는 물질은 몇몇 종류에 한정되어 있어 진단을 하기위해 풀어야 할 과제가 많다.치료와 대책현재 유효한 치료법은 없는 상태로 원인 환경으로부터의 회피나 환경 대책이 주가 된다. 환경 대책으로서는 배출원을 차단하는 것, 환기를 철저히 하는 것 및 흡착제로 오염물질을 제거하는 것이다. 현재 근본증세에 대한 사회적 관심은 급속히 높아져 있어, 행정, 건축자재 생산 회사 등에서 원인 물질을 줄이는 노력이 이루어지고 있다. 그러나, 원인 물질이나 진단을 결정하는 방법이 확립되어 있지 않아 이 분야에서의 의학적 진보가 기다려지는 상태이다.Reference안효섭, 홍창의 소아과학 제9판, 대한 교과서 주식회사, 2007 ; 1167:1168고려의학 편집위원회, 알레르기 질환, 고려의학, 2005; 383:385

의/약학| 2010.12.25| 3페이지| 1,000원| 조회(220)

새집 증후군, allergy march, 알레르기 행진, 알러지 행진

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임신중 어지럼증의 원인

임신 중에 어지럼증이 빈번한 이유일반적으로 임신 초기에는 혈액의 분포가 변화하면서 전체 혈액량이 5ℓ에서 6.5ℓ로 증가한다. 또한 체중이 증가하면서 혈관의 탄력성이 함께 증가되어 혈관도 확장된다. 문제는 다리나 발 등 하체 쪽의 확장된 혈관에서 혈액이 정체되면서 뇌까지 보내져야 할 혈액 공급이 일시적으로 감소하기 때문에 어지럼증이 유발될 수 있다는 것이다. 호르몬의 영향으로 말초혈관의 운동조절 기능이 떨어진 상태에서 하반신에 보내진 혈액이 다시 뇌로 되돌아가기 힘들어지는 현상도 어지럼증을 부추긴다. 또한 태아에게 영양분과 산소를 원활히 공급해 주기 위해 자궁에 많은 혈액이 모여들면 뇌로 가는 혈액량이 부족해져서 어지럼증을 유발하기도 한다.임신 후기에는 커진 자궁이 대정맥을 압박해서 피의 흐름을 방해하기 때문에 발이나 다리에서 심장 쪽으로 가는 혈액량이 줄어들고, 이로 인해 심장의 힘이 떨어져서 어지러움을 느낄 수 있다. 또한 뇌로 흘러가는 혈액량을 일시적으로 감소시켜 뇌세포의 열량 부족을 일으키기도 한다. 이를 ‘체위성 저혈압’이라고 하는데, 주로 얼마 동안 등을 반듯이 대고 누워 있다가 갑자기 일어났을 때 발생한다. 병원 진료 중에도 임신부들이 초음파검사를 받고 일어설 때 어지럼증을 호소하는 경우가 많은데, 이것이 바로 체위성 저혈압의 대표적인 예다.혈액학적 변화 (Hematologic change)혈액량만삭시는 임신전보다 약 40~45% 정도 증가한다.역할커진 자궁과 팽창된 혈관계의 요구를 충족 시키기 위함이며 산모가 눕거나 서 있을 때 정맥혈 환류감소로부터 산모와 태아를 보호하는 역할을 한다. 또한 분만 전후 혈액 손실로 인한 부작용으로부터 산모를 보호하는 역할을 한다.임신 제 1삼분기때 증가하기 시작하여 임신 중반기때 증가 속도가 최고가 된다. 이 때 혈장증가가 적혈구 증가보다 많아, 생리적으로 약간의 빈혈이 생긴다.- 적혈구의 수명보다는 생성의 증가가 더 크기 때문에 적혈구 용적이 증가해 만삭 때 약 450mL가 된다.혈색소농도 및 적혈구용적률 (Hemoglobin concentration and hematocrit)적혈구 용적에 비해 혈장량이 더 증가하기 때문에 모체 적혈구용적률은 약간 감소하게 된다. 평균 혈색소 농도는 만삭에 12.5g/dL이며 임신 후반기에 11.0g/dL 이하인 경우는 비정상으로 간주할 수 있으며 철결핍성 빈혈을 의심해야 한다.철대사정상임신에서 필요한 철의 총량은 약 1000mg이다. 이 중 300mg은 태아와 태반에, 200mg은 모체의 철소모량으로, 500mg은 모체 적혈구의 증가에 사용된다.임신 중기 이후부터 철분 요구량이 증가하게 되어 하루에 6~7mg의 철분이 필요하다. 따라서 흡수량을 고려하면 임신중 철분 섭취 권장량은 하루에 30mg이상이며 다태임신, 빈혈 등에서는 이보다 많이 섭취하여야 한다.철분을 보충하지 않고 음식물만 섭취하게 되면 임산부에게는 빈혈이 올 수 있으며, 임산부에게 어느정도 심한 빈혈이 있어도, 태반은 정상적인 태아 혈색소 생산에 충분한 철분을 임산부로부터 얻는다.심혈관계의 변화 (Cardiovascular Changes)심장의 변화임신후 심장은 박출계수(ejection fraction)의 감소없이 탄성(compliance)이 증가하게 되며 이는 심장 수축력도 또한 증가함을 의미한다. 맥박은 증가하여 안정시 약 10 beats/min정도 더 빠르다. 심장의 위치는 비임신시에 비해 왼쪽 위쪽으로 위치변화가 있으며 심전도상에서는 좌측편위(left axis deviation) 외에는 특별한 변화가 없다. 수축기 심잡음은 90%에서 들리며 이완기 심잡음도 20%정도에서는 일시적으로 들린다. 심박출량은 임신초부터 증가하는데 이는 혈관저항성감소와 늘어난 혈액량때문이다. 임신말기에는 똑바로 누워있을 경우 커진 자궁이 하대정맥을 눌러 정맥혈의 복귀(venous return)가 감소하여 심박출량이 감소하게 된다. 그러나 좌측 옆으로 누운(lateral decubitus) 자세로 바꿀 경우 심박출량은 20%정도 증가하게 된다.순환과 혈압의 변화동맥압은 임신 중기에 최저를 이루나 이후 증가한다. 임신시에는 커진 자궁으로 인해 골반 정맥과 하대 정맥이 눌려 임신 후반기에는 하지에 혈액이 정체되게 된다. 이로 인해 중력을 받는 곳에 부종이 생기게 되고 하지와 외음부의 정맥류, 치질 등이 자주 발생하게 된다.동맥압은 또한 자세에 따라 영향을 받는다. 임신 후반기에 똑바로 눕게 되면 저혈압이 발생하는데 이는 자궁이 정맥계(venous system)를 압박하여, 정맥혈 복귀를 감소시키기 때문이다.Reference대한산부인과학회, 산부인과학 지침과 개요 둘째판, 군자출판사, 143-148

의/약학| 2010.12.25| 2페이지| 1,000원| 조회(2,604)

임신 어지럼, 임신 빈혈, 임신변화, 임산부 빈혈, 임신성 어지럼증

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Gastric polyp (위 용종)

Gastric polyp 의 정의 및 분류, 치료에 대해1. Definitionpolyp이란 육안적으로 주위의 점막보다 높게 솟아 오른 국소적인 성장을 하는 병변으로, tumor like lesion 혹은 tumor를 말한다. Gastric polyp은 점막 상피의 증식성 병변에 의한 상피성 polyp과 그 이외의 간질성 조직의 증식성 병변에 의한 비상피성 polyp으로 구분할 수 있다. 최근에는 polyp을 상피성인 경우로 한정하여 사용하고 있고, 비상피성의 경우 polyp모양의 융기성 성장을 보인다고 한다. 상피성 polyp의 분류는 보통 hyperplastic polyp과 adenomatous polyp으로 구분한다.Hyperplastic polyp은 polyp의 90%정도를 차지하며 잘 분화한 위점막 조직으로 구성되어 있으며, 재생성 변화가 과도하게 일어난 결과이기 때문에 이 명칭을 사용한다. 따라서, 종양성 병변이 아니고 benign인 경우가 대부분이다. 임상적으로 내시경에 의한 절제술을 행할 수도 있다. (polypectomy)Adenomatous polyp은 전체의 10% 정도를 차지한다. Benign tumor의 성격을 가진다. Dysplastic 상피, 또는 atypical epithelium이라는 병변도 포함하고 있다. 조직학적으로 여러 level의 dysplasticity를 나타내는 gland가 증식하고 있으며 심한 세포는 주로 표층부에 많다. 드물게 malignancy로 가는 경우가 있는데 특징적으로 병변의 자리보다 주변 점막에 생길 수 있다. 특히 2cm이상의 크기의 경우에는 malignacy인 경우가 많으므로 항상 가능성을 염두에 두어야 한다.사진설명 : 위를 잘라 그 내부를 펼쳐 보였다. 오른쪽 끝이 cardia, 왼쪽에 볼록한 모습을 보이는 부분이 pylorus와 duodenum 부분이다. 오른쪽 사진은 잘라낸 부분을 펼친 모습이고, 아래 사진은 그 부분을 확대한 사진이다.2. 임상적 의미Gastric polyp은 내시경 검사를 받는 환자의 2~3%에서 발견되는 병변이다. 대부분은 우연히 발견되며, 위장관 출혈이나 지연성 위배출등의 증상을 유발하기도 한다. 발견되는 polyp의 30~75%가 증식성 polyp이다. 위축성 위염의 점막의 40~75%에 증식성 용종이 발생하므로 위축성 위염이 증식성 용종의 발생에 영향을 미친다고 생각된다. 증식성 용종에 대한 정확한 병인은 아직 밝혀지지 않았으나 염증성 변화에 이차적인 과도한 점막 재생의 결과로 여겨진다. 이에 반해 adenomatous poyp의 경우 보통 장화생(Intestinal metaplasia) 현상을 동반한 미성숙 상피세포로 구성되어 있어 악성 변화를 나타낼 수 있는 것으로 알려져 있다.조직학적 분류 (Ming’s classification)Gastric polyp을 분류하는 기준중의 하나로 가장 보편적으로 사용되고 있는 방법이다. 그 외에 International Union Against Cancer (UICC) classification, World Health Organization (WHO) classification,Borrmann classification, Laure´n classification, Goseki classification 등이 있다.이 분류에서 크게 expansive type과 infiltrative type으로 나뉘는데 38.5%의 위암 환자에서 expanding growth pattern이 발견되었고, 61.5%의 조직에서 infiltrating growth pattern이 보여졌다. 또 참고한 논문의 결과에 따르면 3년 생존율의 경우 infiltrative tumor type의 경우 expansive tumor type에 비해 훨씬 낮은 것을 확인할 수 있었다.그림 설명 : Ming classification에 의한 분류에서 infiltrative type의 경우 expansive type에 비하여 생존율의 감소가 낮은 것을 확인할 수 있다. 하지만 P-value의 값이 0.0847로 통계적으로 유의한 수치는 아니다. (유의수준 0.05로 생각할 경우)3. Treatment- benign gastric polyp의 악성 변화 : 동일 polyp에서 양성인 부분과 악성화를 보이는 부분이 공존하며, 양성인 부분은 이전에 benign polyp이었음이 증명되어야 하며, 또한 악성화를 보이는 부분은 암으로 진단할 수 있는 세포학적 구조적 이형성이 있어야 한다.- 치료 : 내시경적으로 조직검사를 시행하면서 병변을 제거한다. 작은 polyp의 경우 내시경적으로 발견이 힘들기 때문에 직격 1.5cm이하의 작은 polyp의 경우 내시경점막절제술을 병변의 전암기 병변 진단과 치료의 방법으로 권한다.Polyp의 크기가 너무 크거나 육안적 소견으로 cancer가 의심되는 경우는 CT나 내시경 초음파 검사등을 시행하고 내시경적 용종절제술을 권한다. 진행성 악성 용종으로 확인된 경우 수술적인 치료가 필요하며 초기 악성화 병변은 내시경점막하 박리술을 권장한다. 악성의 변화를 보인 polyp의 내시경적 용종절제술에 의한 치료는 Lymph node에 악성 세포가 없고 분화가 좋으며 polyp의 두부에 국한되어 있으며 절제 후 절제변연에서 악성 세포가 없는 경우 내시경적 절제로 충분하다.4. Reference- 박성수, 류병윤, 김해성, 김홍기, 최영희, 김성중; 위암을 동반한 위의 용종증; J Korean Surg Soc 2010;78: 249-252- Ming SC. Gastric carcinoma: a pathobiological classification. Cancer 1977;39:2475–2485.- Katzka David A. , Metz David C. ; Esophagus and stomach; 2003; St. Louis, Mo.

의/약학| 2010.12.25| 3페이지| 1,000원| 조회(1,218)

위 용종, gastric polyp, 위 암, 증식성 용종, 악성 용종, 양성 용..

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