Case Presentation순환기 내과 2007.04.20. (금)Pulmonary thromboembolism박X성 73/M 이X숙 45/F 조X수 69/MAdmission NoteIdentification Name : 박X성 Sex/Age : M/73 Chart No. : 1290735 Admission Date : 2007. 04. 03.Admission NoteChief Complaint : For MI evaluationVital signT: 37.2℃ P: 66/min R: 20/min BP : 130/80 mmHgAdmission NotePresent Illness 2003년 11월 논공가톨릭 병원에서 COPD, IHD, CHF, HTN Dx 받고 Medication 중인 환자 2007년 3월 24일 femur neck fx d/t fall down 으로 대구 의료원 admission 시행한 ECG상 V3-6 ST depression 소견 보임 내원 당일 아침 8시 이후 urine output 없어 r/o MI, r/o ARF 위해 본원 ER transferred.Admission NotePast history 1)Hypertension/Diabetis mellitus/ pulmonary tuberculosis/Liver disease (+/-/-/-) 2) Admisson history : 2003년 11월 COPD, IHD, CHF, HTN 때문에 논공가톨릭병원에서 입원 2007년 3월 femur neck fx 로 대구의료원 입원Admission NoteSocial history 1) Smoking (+) : 2) Alcohol (+) : dementia, schizophrenia 가 있어 본 경력의 유무만 알 수 있을 뿐 그 외에 더 많은 정보는 습득 불가능하였음. Family history 위와 같음Review of SystemGeneral : general weakness(+) fever/chill(-/-) fatigue(-) weig4. femur neck fx. 5. ARF 6. HTN 7. SPRImpression PlanPlan 1. I/O 1:1 2. clexan 60mg bid sc 3. ceradolan 4. NBRelation between PTE Each pt.박춘성 73/M : atypical antipsychotic agents appear to increase the risk of VTE. However, these events are rare, and in clinical practice the absolute risk should be weighed against the effectiveness of these medications in the elderly population.Admission NoteIdentification Name : 이X숙 Sex/Age : F/45 Chart No. : 1290679 Admission Date : 2007. 04. 01.Vital signT: 36.6℃ P: 88/min R: 18/min BP : 85/48 mmHg HT : 160 Cm Wt : 75 KgAdmission NoteChief Complaint : DyspneaAdmission NotePresent Illness 5년전 자동차에 가슴이 부딪히는 사고가 있었고 오토바이에 부딪히는 사고가 있었는 환자로, 평소 자신의 비만과 기타 여러 스트레스에 힘입어 몇 달 전부터 과도한 음주를 하였으며, 평소 음주 후 다음날 dyspnea 있었던 Hx 있는 환자 내원 1일전 소주 1 ½병 정도 마셨으며 내원 당일 자고 일어나 PM 5 시경 소변 보고 화장실에서 나오다가 sudden onset dyspnea develop 하여 본원 ER 통해 admission. - chest pain (-) - radiatory pain : neck both shoulder - cold sweating (+)Admission NotePast history 1)Hypertension/Diabeti: mild dysfunction (abnormal relaxation) LVEF : normal LV wall motion : no RWMA Valve finding 1) MV : MR, trace 2) AV : unremarkable 3) TV : TR, trivial (max PG: 33mmHg) 4) PV : PR, trivial (max PG: 9mmHg) 기타소견: systolic D shaped LVRelation between PTE Each pt.이인숙 45/F Acute drinking of intoxicating amounts of alcohol may trigger the onset of embolic stroke among subjects who have a source of thrombus in the heart or large arteries.Admission NoteIdentification Name : 조봉수 Sex/Age : M/69 Chart No. : 901979 Admission Date : 2007. 04. 09.Vital signT: 36.3℃ P: 64/min R: 22/min BP : 130/80 mmHg HT : 168 Cm Wt : 71 KgAdmission NoteChief Complaint : Chest discomfortAdmission NotePresent Illness 내원 2년전 HTN 진단 받고 PO medication 평소 tolerable 하게 DOE 나 chest pain 없이 지내는 환자로 내원 1주일전 (04/02) 지게차 사고로 left humerus surgical neck fx. L-spine fx 로 LMC (칠곡 가톨릭 병원)에서 2007년 4월 4일 (내원 1일전) 저녁부터 chest discomfort develop 하여 CXR 시행하여 Rt. Pleural effusion check 되어 further evaluation 위해 전환됨 사고로 인해 엉덩이 부분을 비롯한 기타 여러ery with short-ascending pulmonary artery and descending intralobar pulmonary artery and lower lobar branch of right interlobar pulmonary artery. 2. Right pleural effusion with left dependent atelectasis in right lower lobe.Relation between PTE Each pt.조X수 69/M 위 환자는 지게차 TA 로 인해 Lt. humerus surgical neck fx , L-spine fx. 등 골절이 있었고 높은 곳에서 떨어진 충격으로 피멍이 목, 어깨, 등, 엉덩이 부분에 있었고, humerus fx. 를 고치기 위해 IM nail op 를 받았다. Fracture 와 op동안 immobility와 vessel injury가 있었고, Long bone 의 fracture 로 인한 fat embolism의 risk도 있고, vessel injury와 immobility에 의한 thrombus에 의한 DVT가 원인일 수도 있다.Disease Review- Pulmonary thromboembolism –DefinitionPE : 체내 또는 체외 유입 물질이 폐동맥을 막아서 일으키는 질환으로 호흡곤란, 흉통, 저산소혈증 등의 소견을 보임 원인: lower extremity 와 pelvis의 DVT가 pul. Thromboembolism 의 mc cause. Pulmonary infaction이 잘안생기는 이유 -폐의 산소 공급이 여러 군데에서 오기때문Virchow's triadthrombus formation을 유발하는 원인들 혈행 정지 (stasis) : 심부전, 압박, 하지 정맥류, immobilization, 임신, 비만, 경구 피임약 정맥의 외상 (abnormalities of the vessel wall): 수술, 분만 후 혈액 응고성의 항진 ( alteration in ttnationECG· tachycardia를 제외하면, 대부분 정상이다. : Sinus tachycardia : m/c : new-onset atrial fibrillation or flutter가 나올 수도 있다.Chest CTcontrast-enhanced spiral CT는 large, central PE진단에 매우 유용 MDCT는 말초부위의 PE도 진단가능 ① 최근 1IIlII1 두께로 단면을 얻을 수 있게 됨에 따라 1ung scan을 대체해 가고 있다. ② pneumonia, emphysema, pu1Inonary fibrosis, pulmonary mass, aortic pathology의 감별 진단에도 도 움이 된다.Lung scan ( ventilation perfusion scan): most r6liable screening test ① Pulmonary artery branch stenosis, localized pulmonary vasmutis ② m/c radionucIide : . 99mTc-MAA{microaggregates of albumin) ③ identification of a zone of absent perfusion : Perfusion scan에 defect가 있고 Ventilation이 정상이면 전형적 (mismatch→diagnostic !)Pulmonary angiography: 임상적으로 의심되나, ventilation-perfusion scan 소견이 불확실할 때 (최후 확진 위한 golden standard) - thrombolytic therapy, venous interruption 하려고 할 때 - 출혈 가능성 높을 때 항응고 요법 사용 여부 결정 ① vessel의 abrupt cut-off sign ② Elling defectTreatmentTreatment goal① Primary : thrombolysis를 통한 clot용해 embolectomy를 이용한 thromboembo1ism 제거 ② Se
1. IdentificationName : 이 ○ 순Sex/Age : F/58Adm. date : 2006.5.14 11:20 a.m.Hospital No. : 012446752. Chief Complaints- right hemiparesis for 1 hour3. Present Illness- 내원 3 년 전, HTN,DM으로 LMC에서 진단받고 p.o. medication 중.- 내원 당일(2006. 5. 14,) 10:30 a.m.에 집 화장실에서 수돗물을 틀 때 acute right hemiparesis develop하여 본원 ER visit.right side power grade:3, left side power grade:5Rt. Lt.3 53 5right hemiparesis 발생이후 both eye blurred vision(+), dysarthria(+)diplopia(-), EOM: intact, Nystagmus(+)- Family history(-)4. Past History- HTN / DM / Tb / Liver dss : ( + / + / - / - ) : 3년 전 LMC에서 진단.- Thyroid disease : 3년 전 완치판정- LMC에서 10년 전 자궁근종 수술5. Social History- smoking : 20packs/year- alcohol ( - )6. Review of System- General : general weakness(+) fever(-) chill(-) fatigue(-) weight loss (-)- Head/eye/ear/nose/throat : ?headache(-) dizziness(-) vertigo(-)visual disturbance(+)?hearing disturbance(-) tinnitus(-) discharge(-)sore throat(-) oral ulcer(-) tonsilitis(-)- Cardio-pulmonary : dyspnea(-) orthopnea(-) DOE(stration- elevation of the head of the bedDisease review:Intracranial hemorrhage, Hypertensive, Thalamus1. Definition of primary ICH-A syndrome characterized by spontaneous bleeding into substance of the brain.2. Etiology and Pathology1)Chronic hypertensionarteriosclerotic changes of small blood vessels, particularly in those branches of the middle cerebral artery -> vessels become weakenedarterosclerotic condition: chronic lower limb ischemia, HTN, insulin-dependent DM receiving oral anticoagulant therapy2)Cerebral amyloid angiopathya cumulation of amyloid β-protein deposits displace collagen and contractile elements -> artery is subject to increased risk of spontaneous rupture3)An angiomatous malformation(arteriovenous malformation cavernous angioma)4)The abnormal vessels within high-grade astrocytomas-frequently ruptureOther tumors(lymphoma, meningioma, pituitary tumors,metastatic tumors)-occasionally rupture5)A congenital or a saccular aneurysm6)Recreational amphetamine -> vasculital infarction, hemorrhage6)abnormally high Hct4. The areas occurs hemorrhage1)thalamus, internal capsule, basal ganglia(65%)2)subcortical white matter(15%)3)brainstem(10%), cerebellum(10%)5. Clinical Features1)In the majority, acute onset of headache and rapid development of stupor followed by coma. Usually chronic hypertension2)The signs and symptoms depend on the location of the hematomaSurvivors of uncal herniation gradually recover consciousness over a period of several days. Patients with temporal or frontal lobe hematomas may present with sudden onset of seizures followed by some degree of contralateral hemiparesis.3)Normotensive elderly individuals with intracerebral or intracerebellar hemorrhage secondary to amyloid angiopathy - Alzheimer disease, progressive dementia of the Alzheimer type.6. Diagnostic Procedures1)CT- the most sensitive test for ICH during the first few hours after a hemorrhage-> CT is the preferred method for acute stroke evaluation.- should be repeated in 24 acid 10 to 15 bags of cryoprecipitate③Warfarin effects can be reversed with 10 mg Vt. K IV and treated with frozen plasma. If PT remains elevated, repeat in 6h.7)Seizures-phenytoin 1g IV piggyback, diazepam 10 mg IV followed by a diazepam drip at 5 mg/h8)If GCS score < 8, ICP monitoring is desirable.9)IICP or cerebral edema - loop diureticsMannitol 1g/kg over 10 to 20 min will reduce ICP and should be repeated in doses of 0.25g/kg q3-4h. ICP monitor and serum osmolality's maintenance between 300 and 320 mosmol.10)Reduction of neural damage in the ischemic area-neuroprotective agents(calcium ch. blockers, N-methyl-D-aspartate rc antagonists)11)Surgical treatment-acute shift of the midline structures -> distort and block the outflow of CSF from the ventricles -> acute hydrocephalus -> emergency ventricular drainage may make a dramatic improvement -> should be maintained until the patient stabilizes.-cerebral edema secondary to hematomas in the frontotemporal lobe : evacuation of the hemssociated with a diminishing level of consciousness and signs of IICP, such as headache and vomiting-putamne--most commone site for hypertensive hemorrhage, adjacent internal capsule is damaged.--contralateral hemipareisis : sentinel signthe paralysis may worsen(얼굴 처지고, 팔 어눌, 팔다리 약화, 눈 마비있는 쪽으로 돌아감), coma, deep,irregular or intermittent respiration, a dilated and fixed ipsilateral pupil, decerebrate rigidity-Thalamic--contralateral hemiplegia or hemiparesis--prominent sensory deficit--aphasia, apractognosia, mutism--homonymous visual field defect, several typical ocular disturbances, deviation of the eyes--ipsilateral Horner's syndrome, absence of convergence, paralysis of vertical gaze, retraction nystagmus, chronic,contralateral pain syndrome(Dejerine-Roussy syndrome)-Pontine--deep coma with quadriplegia over a few minutes--pin-point(1mm) pupils that react to light, impairment of doll;s head--hyperpnea, severe HTN, hyperhidrosis are common-Cerebellar--occipital headache, repeated vom
의학정보검색 -Difference between the search sites-1. 의학정보 검색 search sitehttp://www.google.co.kr http://www.pubmed.co.kr http://www.dbpia.co.kr http://www.koreamed.co.kr http://www.G-I-N.net http://www.guideline.govA. http://www.google.co.kr검색어: pathogenic avian influenza, korea, H5N1A. http://www.google.co.kr그 결과는 위 그림과 같이 나왔습니다.B. http://www.pubmed.co.kr검색어: pathogenic avian influenza, korea, H5N1B. http://www.pubmed.co.kr구글에서와 같은 결과를 뽑을 수 있었고, 그 외 다른 결과들이 검색되었다. 하지만 검색된 결과 전체를 비교해보았을 때 구글에서와는 다르게 논문 형식만 검색 되는 듯 했다.C. http://www.koreamed.co.krC. http://www.koreamed.co.krKoremed 싸이트에서는 같은 검색어로는 검색이 되지 않아 좀 더 폭 넓게 검색하기 위해서, 'korea' 와 'H5N1' 을 빼고 검색을 하여 위와 같은 결과가 나왔으나 google 이나 pubmed 와 같이 동일 결과를 검색하지는 못했다. 교수님 말씀대로 데이터가 적은 데다가 있다고 해도 검색프로그램의 미흡함이 원인일 수도 있을 것이다. 같은 저자의 논문이 있었으나 title 이 없어 제대로 찾은 검색결과인지 확인이 어려웠다.C. http://www.koreamed.co.krD. http://www.dbpia.co.kr검색어로 pathogenic avian influenza 만을 넣었으나 기존 외국 검색 엔진 보다 적은 결과를 보여주었다. 하지만 검색결과였던 highly pathogenic avian influenza를 한국어로 한 고병원성 조류 독감을 제목으로 한 논문이 같은 저자인 권용국 박사의 이름으로 검색되었다. 같은 논문인지는 확인은 하지 않았지만 dbpia 는 데이터가 적은 것이 문제이지 검색프로그램은 잘 만들어진 듯 했다.E. Conclusion각 site 들마다 검색방식이 다른 듯 하고 실제 갖고 있는 데이터베이스 들의 차이도 꽤 큰 듯 하다. 실제, 우리가 주로 사용하는 naver, yahoo, empas , daum 등 검색 포털 사이트들은 접근할 수 있는 정보량은 비슷하지만 검색 방식이 달라서 결과가 다르게 산출된다. 그와 마찬가지로 의학정보 검색 싸이트들도 싸이트에 따라 결과가 다르게 산출되는 것을 알았다. 각 싸이트들의 검색 특성과 방법의 차이를 이해하고 그것들을 이용할 수 있도록 해야겠다.{nameOfApplication=Show}
인슐린과 글루카곤 등 길항 호르몬의 상호작용● 개요정상인에서 혈당은 매우 좁은 범위내에서 조절된다. 아침식사 전 공복시의 혈당은 80~90mg/이 정도이며, 음식물 섭취 후 초기 1시간 정도에는 120~140mg/이 정도로 증가하지만 피드백기전에 의해 빠르게 정상수치로 되돌아가며 그 시간은 보통 최종적으로 탄수화물의 흡수가 이루어진 후 2시간 내에 이루어진다. 반대로 기아와 같은 상태에서는 간에서의 당신생 과정을 통하여 간으로부터 분비된 포도당에 의해 혈당이 유지된다.1) 간 기능은 혈당의 완충계로서 중요한 의미가 있다. 음식물 섭취에 의하여 혈당이 증가하면 인슐린의 분비가 촉진되고, 섭취한 포도당의 2/3 정도는 즉시 간에 글리코겐의 형태로 저장된다. 그 후 시간이 흘러 혈당과 인슐린의 분비가 감소하면 간은 다시 혈중으로 포도당을 유리한다. 실제로 간 질환을 갖고 있다. 환자의 경우 혈당을 좁은 범위내에서 조절하는 것이 불가능하다.2) 인슐린과 글루카곤의 피드백기전은 정상적인 혈당 유지에 중요한 역할을 한다. 혈당이 너무 높게 상승하면 인슐린이 분비되어 혈당을 정상상태로 낮춰준다. 반대로 혈당이 너무 낮게 감소하면 글루카곤이 분비되어 다시 정상상태로 높여준다. 일반적으로 정상상태에서는 인슐린의 피드백기전이 글루카곤의 피드백기전보다 더욱 중요하다. 그러나 기아상태, 격심한 운동에 의한 포도당의 과다 동원, 스트레스 상태와 같은 비정상적인 상태에서는 글루카곤의 피드백기전이 중요한 의미를 갖는다.3) 심한 혈당의 감소는 직접 시상하부를 자극하여 교감신경계를 활성화시킨다. 그 결과 부신에서 에피네프린이 분비되어 간으로부터 포도당의 유리를 더욱 촉진하여 심한 혈당의 저하를 예방해준다.4) 마지막으로 성장호르몬 및 코르티솔은 지속적인 지속적인 저혈당에 반응하여 오랜 시간에 걸쳐 인체 각 조직의 포도당 동원을 억제하고 대신 지방산의 동원을 유도하여 혈당이 정상상태를 유지하도록 도와준다.● 저혈당에 대한 counter-regulatory hormones1) Catecholamine? 가장 일찍 분비됨? insulin↓, glucagon↑, gluconeogenesis↑, glycogenolysis↑2) Glucagon? 2번째로 일찍 분비됨? diabetic Sx 발생에 가장 중요? 간에서 gluconeogenesis↑, glycogenolysis↑, ketogenesis↑3) GH? diabetic Sx 발생에 관여? 말초조직에서 glucose 이용↓, lipolysis↑4) Cortisol? gluconeogenesis↑, insulin↓, glucagon↑, glucose 이용↓● Overview of glucose metabolism and pathways of counterregulatory responses to fasting and hypoglycemiaalanineLiver Muscle proteolysis↑pyruvate LactateFFA GlucoseGlycerolAdipose circulationLipolysis↑Hormonal response : Insulin ↓Glucagon ↑Epinephrine ↑Cortisol ↑Growth hormone ↑● Physiologic Responses to Decreasing Plasma Glucose concentrations혈당 강하 작용이 있는 호르몬혈당 상승 작용이 있는 호르몬insulinglucagon부신피질호르몬ACTHgrowth hormonecatecholamine● 혈당상승 관련 호르몬 정리
내분비 내과학윤 O 숙 (F/47) 병록번호 : Admission date : 2007/06/05Nausea/Vomiting별다른 특이증상 없이 잘 지내시던 분으로 95년 upper abdominal wall 에 palpable mass 있어 evaluation 위해 본원 G part 내원 . UA abnormality 로 evaluation 상 DM 진단 그 후 LMC(도내과달서병원윤형길내과) 통해 medication 중 작년 11월부터 혈당 조절이 uncontrollable 하여 LMC (윤형길 내과)에서 insulin recommend 하였으나 환자 refuse 06년 8월 부터 몸이 피곤하면 다음날 아침 facial, extremity 에 edema develop. 움직이고 시간이 지나면 subside 하여 home observation07년 2월 6일 edema, dizziness 동반한 N/V 주소로 LMC (곽병원) adm. CBC 상 Hb 9 check. 콩팥 안좋다는 얘끼 들음. 24일 discharge 후 edema recurrent develop 07년 3월 Lt. eye 의 blurry vision 주소로 본원 OT 내원 DM retinopathy (PDR) 진단. 내원 1개월전, N/V aggravation 내원 15일전, DOE(+), easy fatigue(+) 내원 당일, 본원 OT DM retinopathy f/u 차 내원했다가 dizziness 동반한 N/V 주소로 본원 IE OPD 경유하여 adm. FBS-80!90 PPS-200 randome- 100Past history HTN/DM/Pul Tb/Liver ds (-/+/-/-) Family history : Mother-DM Social history : non-specific Local medication : Aprovel, lasix, zaroxolyn, AMA, neuropacid, neurontin, simvastarHt: 156.1 Cm Wt: 60.9 Kg /Hematochezia (-/-/-)WBCHbHctPlt93007.020.9419000120/104T-chol/TGAST/ALTS-prt/albBun/CrS-Na/kALP/GGPTLDH11/26.0/2.734/1.7139/5.7118/10477CBCBiochemistryCa/PUric acidT-bilCPK8.4/5.24.70.1189.7U-albuminU-KetoneU-WBCU-RBC2+-0-15-10TIBCFeFerritinVit B12Folate22630.5146730.310.12Urine AnalysisAnemia study24hr urine studyTotal VolumecreatinemicroalbumineEsbach test1600787.2mg3073 mg3.796TSHT3Free T44.161.181.21Pro-BNP15612TFTHbA1c7.8%GlucoseOther5 Pm10 Pm3 Am165243101Chest PA (06/05)Abdominal Supine ErectImpressionType 2 DM combined retinopathy r/o DM nephropathy AnemiaPlanGlucose control (Novolet 18U) BP control Esbach test 저염식, 저단백식, Diet 1450 Kcal OT consultProgress Note (06/07)S) Orthopnea (+) , DOE (+) mild improve Dizziness (+) 변화 없음 N/V (-/-) General weakness (+) Poor oral intake (+) O) I/O 1410/1650 (06/06) CBC 10300/9.3/433000 BUN/Cr 26.0/1.4 CK-MB/Tn-I 1.4/0.06 Pro-BNP 15612 FeNa = (uNa x sCr x 100) / (sNa x uCr) =(42X1.7X100)/(139X92.6) = 0.55Chest PA, Decubitus (06/06)Pleural: 12.8cm LK 12.8cmHepatobiliary USG (06/07)*CONCLUSION* 1. NORMAL Hepatobiliary Pancreas USG 2. Slighlty enlarged to top normal sized kidneys with no alteration of normalr enal echo texture (RK : 12.8cm / LK : 12.8cm) 3. Bilateral pleural effusionProgress Note (06/07)A) 1. Type 2 DM c triopathy 2. Anemia cause? 3. both pleural effusion pul. Edema cause? r/o CHF P) 1. Negative I/O 2. CBC electrolyte f/u 3. Neurontin medication start 4. OT consult 5. Stool OB check 6. TTE check 후 IC consult 고려Disease PresentationDM nephropathyEpidemiologyType 1 DM 의 30~40% / Type 2 DM 의 15~20% 에서 발생 유병률 훨씬 높아서 Type 2 DM 에 의한 것이 더 많음 DM 환자에서 장애 및 사망의 주요원인 ESRD 의 m/c 원인 5 YSR은 non-diabetic nephropathy 보다 짧다. Risk: hyperglycemia, HTN, proteinuria, glomerular HTN hyperfiltration, smoking, genePathology1) Diffuse (capillary) glomerulosclerosis: m/c - DM 환자에서는 신기능 이상 소견 없어도, 대부분에서 보임 - GBM 두꺼워짐 , mesangial matrix 증가 신장크기 증가 2) Nodular glomerulosclerosis : 대표적 소견 - Extracellular matrix의 축적 (Kimmelstiel-Wilsontick test (-)) : 30 ~ 300 mg/day (24hr) or 30 ~ 300 μg/mg Cr (spot) - glomerular filtration barrier 의 injury 발생 의미 - GFR : normal or mild increase (→ 점차로 감소하기 시작) - 혈압 : 대개 정상 → 수년 후부터 상승하기 시작 (HTN → microalbuminuria가 nephropathy로 진행할 가능성 증가) - HTN의 유무에 관계없이 ACEi 로 Tx start. - HTN pt에서 cardiovascular risk 증가와 명백한 관련성이 있으며, type 1 DM에서는 nephropathy로의 진행을 시사하는 중요한 marker임 - 이 stage 까지는 혈당조절로 정상화 될 수 있음 (reversible)Clinical Features(4) 제 4기 (clinical nephropathy, overt proteinuria) - microalbuminuria 후 1 ~ 5년 뒤 발생 - Overt proteinuria : 〉300 mg/day ,dipstick test (+) - 부종(NS)과 HTN의 발생 증가 - GFR : normal or mild decrease → 서서히 감소됨 (약 1 mL/min/month, 10~14 mL/min/yr) →약 50%가 7~10년 뒤 ESRD로 진행 - 혈당조절 만으로는 신기능의 저하를 지연시키지 못함 - 혈압조절이 신기능의 악화를 지연시킬 수 있음 (ACEi가 m/g)Clinical Features(5) 제 5기 (CRF, ESRD) 평균 2.5년 평균 2.5년 - Overt proteinuria → Azotemia → ESRD (투석 필요) - GFR normal의 ¼ 이하로 decrease Azotemia - 부종과 HTN 악화, 다량의 proteinuria 지속 (→ hypoalbuminemia) - CRF가 발생해도 kidney size 감소되지 않음 - 최소한 75%의 환자 - Unusual urinalysis (RBC cast)TreatmentTreatment1) 엄격한 Glc. 조절 · microa1buminuIia 시기까지는 nephropathy의 진행을 늦출 수 있으나, 일단 overt proteinuria 발생하면 신기능의 악화를 막지 못한다 · 신기능이 저하되면 insulin 요구량 감소 (insulin은 신장에서 분해) · 신부전시에는 경구혈당강하제(e.g., sulfonylurea, metformin) 금기Treatment2) 엄격한 BP조절 (m/i) · 목표 : 130/8O mmHg (microalbuminuria or overt nephropathy 존재 시 에 는 〈125/75) · proteinuria와 신기능이 저하된 환자에서 신기능 저하속도를 늦출 수 · microalbuminuria도 감소시킬 수 ·ACEi or ARB : 신기능의 악화 지연에 가장 효과적! - Angiotensin 2의 작용 억제 intraglomerular pr ↓ (efferent vasodilation) systemic HTN ↓ 사구체 세포의 증식과 matrix 생산 ↓ - 혈압조절과 관계없이, 독립적인 nephropathy 지연 효과 있음 type 1 DM → ACEi type 2 DM → ARB - 고령의 환자에서는 정기적인 serum creatinine, K+ 검사 필요 - 투여 초기에 serum Cr이 일시적으로 약간 상승하더라도 (30%↑ or ~3 mg/dL), 사용을 중단해서는 안 된다 · ACEi/ARB 사용이 불가능하면 non-dihydropyridine CCB 사용 가능TreatmentBP 유지가 왜 중요한가 ? 당뇨병성 신증의 발생과 진행에 있어 고혈압은 중요한 역할을 한다. 수축기 및 이완기 고혈압은 당뇨병성 신증의 진행을 가속화시키므로 적극적인 고 혈압 치료는 사구체여과율의 감소속도 를 줄일 수 있다TreatmentTreatmentTreatment3) hyper1ipidemia의 적극적인 치료 (AS가w}