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  • [미생물] 미생물 리포트
    탄수화물 대사 해당 과정동물이나 식물이 어떻게 영양소의 화학 결합이나 태양 빛에 저장된 에너지를 사용해서 ADP로 ATP를 만드는지 살펴보기 위해 탄수화물을 분해해서, 에너지를 탄수화물에서 ATP로 이동시키는 일부터 시작하겠다.그럼, 각설탕에서부터 이야기를 시작하겠다. 우리가 보통 먹는 설탕은 수크로오스라는 이당류로서, 단당류인 포도당과 과당이 결합해서 이루어진 것이다. 수크로오스는 소화계에서 포도당과 과당으로 분해된다. 포도당과 과당은 모두 혈액에 흡수되고, 다음에는 세포막을 통과해서 세포로 들어간다. 우선 포도당 1분자를 추적해 보기로 한다.수크로오스(각설탕)를 태우면 이산화탄소, 물, 소량의 재, 그리고 많은 양의 열로 변한다. 각설탕을 태움으로 인해 효소라든가 백만 번의 단계 같은, 복잡한 절차를 거치지 않고서도, 수크로오스로부터 에너지를 얻을 수 있었다.여기서 반응을 개시하기 위해서 불꽃이 필요했다. 즉 활성화 에너지가 높다는 것을 의미한다. 세포 속에서 불꽃을 얻을 수는 없다. 그리고 다음으로 모든 에너지가 급격하게 방출되기 때문에. 많은 열이 단시간에 나오게 된다. 세포 속에서 이런 일이 일어나면, 세포는 타 버릴 것이다.세포 속에서 일어나는 각 단계에서는 극히 적은 양의 에너지가 열로 조금씩 방출되어 간다. 이런 과정을 통해서 열이 한꺼번에 방출되는 위험을 예방하는 것이다. 그리고 이 과정을 보다 잘 통제할 수 있게 된다. 이제 포도당을 분해해 보자.☞ 이 과정의 첫 번째 단계는 해당이다. 여기서 해는 분해한다 는 의미다. 포도당 1분자에서 시작해 보자. 탄소는 여섯 개가 있었다. 해당의 첫 번째 단계는 기동 이다. 이 과정을 통해 포도당을 다른 물질로 변화시키는 준비를 한다. 우선 ATP분자를 가져 와서 인산기를 떼어 내고, 이 인산기를 포도당에 붙인다. 포도당-6-인산이 만들어 졌다.이 반응에서는 에너지를 사용했다. 에너지를 벌기 위해서 에너지를 투자한 것이다.여기에서는 보이지 않는 두 단계의 반응에 의해 이 포도당-6-인산은 내부 구조를 변 좇아가겠지만, 똑같은 일이 다른 하나의 분자에도 일어나고 있다.다음 단계는 산화 이다. 산화란 어떤 원자, 이온, 분자가 다른 것에게 전자를 잃는 일이다. 보통은 그 과정에서 양성자를 함께 잃는다. 이번 경우의 산화도 그렇다.글리세르알데히드-3-인산으로부터 양성자 한 개, 전자 두 개를 떼어 내서, NAD라는 이온에 결합시킨다. 그러면 NAD는 환원되어 NADH라는 것이 된다. 글리세르알데히드-3-인산은 전자와 양성자를 잃었으므로 산화되었다. 그리고 NAD는 환원되었다. 글리세르알데히드-3-인산이 산화되면 1,3-비스포스포글리세르산이된다.이 NAD는 아주 중요한 분자다. NAD가 없으면 글리세르알데히드-3-인산이 아무리 많아도 아무 소용이 없기 때문이다.해당의 마지막 단계에서는 1,3-비스포스포글리세르산에 일련의 독립된 반응이 일어나면서 그 내부 구조가 변해 피루브산이 된다. 이 과정에서 2분자의 ATP를 만들기에 충분한 에너지를 얻는다.처음에 탄소 여섯 개로 이루어진 포도당 1분자 로부터 출발했다. 기동의 단계에서 ATP를 두 개 사용했다. 결국 우리는 ATP 2분자를 손해보고 있는 셈이다. 그 뒤에 탄소 여섯 개의 포도당을, 탄소 세 개의 그리세르알데히드-3-인산 2분자로 분해했다. 분해하는 데 에너지를 소모하지는 않았다. 그 뒤에 2분자의 그리세르알데히드-3-인산은 두 개다 산화되었기 때문에 탄소 세 개로 이루어진 1,3-비스포스포글리세르산이 2분자 생겨났다. 최초의 포도당 분자에 있었던 여섯 개의 탄소는 모두 계산 할 수 있었다. 지금까지는 아직 ATP가 2분자 부족하다.그러나 여기서 1,3-비스포스포글리세르산 분자 각각을 탄소 세 개의 피루브산으로 변환시켰다. 각 변환 과정이 2분자의 ATP를 내놓기 때문에, 합해서 4분자가 된다. 결국 ATP 2 분자를 사용해서 4분자를 만들어 냈다. 따라서 해당 과정에 의해서, 우리는 탄소 세 개로 이루어진 피루브산 2분자와 ATP 2분자의 흑자를 볼 수 있다.포도당 같은 화학 물질로 2분자의 ATP를 얻었다는 소 호흡의 결과 ATP, 그것도 상당한 양의 ATP와 세포 내에서 더 이상은 분해되지 않는 간단한 두 가지 화합물이 생겨난다.그 화합물이란 이산화탄소와 물이다. 이들은 부산물로, 폐기물은 아니다. 폐기물이란 어떤 과정에서 아무런 역할도 하지 못하는 것을 뜻하는 말로 금광석에 포함된 바위와 같은 것이다. 하지만 부산물이란 어떤 과정이 완료된 뒤에 남는 것으로서, 차의 배기관에서 나오는 배기 가스 같은 것이다. 이산화탄소는 생겨난 즉시 없어진다. 확산에 의해서 세포 밖으로 나가, 순환계로 들어가고, 마지막에는 공기 속으로 방출되는 것이다. 사람은 숨을 내쉬어 그것을 없애 버린다. 물의 경우는 만일 세포가 이 부산물을 필요로 하고 있다면 사용되지만, 반대로 세포 속에 물이 충분하다면 호흡이나, 땀 소변 등이 되어 몸밖으로 배출된다.그런데 피루브산에서 시작해서 이런 부산물까지 이어지는 과정은 곧게 뻗은 직선을 따라 움직여 가는 것이 아니라, 그 사이에 회로라는 것이 있다.☞ 피루브산에서 시작해 보자. 1분자의 포도당으로부터 2분자의 피루브산이 생겨난다. 피루브산 분자에는 3개의 탄소가 있다. 그러면 피루브산 분자에 반응을 일으켜 보자.우선, 산화다. 산화 가 단순히 산소를 첨가한다는 의미가 아닌 다른 것에 전자를 준다는 뜻을 가진다. 산화제는 전자를 빼앗는다.피루브산을 산화하면 아주 극적인 사건이 일어난다. 파루브산 분자는 전자 두 개와 수소 한 개를 방출한다. 그리고 이것들은 모두 NAD를 NADH로 변화시키는데 사용된다. 동시에 이산화탄소를 잃는다. 그러면 어떤 분자가 남는데, 이 분자에는 두 개의 탄소가 있게 된다. 이 탄소 두 개의 분자는 아세틸기라는 것과 반응한다. 운반체 분자는 중요한 분자나 작용기를 어떤 분자로부터 다른 분자로 운반하는 역할을 맡고 있어서 그런 이름이 붙여진 것이다. 이번 경우, 운반체 분자는 보효소 A이다. 아세틸기와 보효소 A가 결합한 물질은 바로 아세틸 Co A이다.(중간정리: 탄소 여섯 개의 포도당에서 출발해서, 그것을 탄소 세 개정한 에너지의 추출이 시작되는 장소이기 때문이다.여기 아세틸 CoA가 있다. 우선 제일 먼저 이 분자에서 보효소 A를 제거한다. 그러면 보효소 A는 해당 이후에 생성된 다른 아세틸기와 결합할 수 있다. 이제 아세틸기의 구성 성분이 어떻게 사라지는 지 볼 수 있다.첫 번째 단계는 아세틸기를 탄소 네 개로 이루어진 유기화합물 옥살아세트산과 결합시키는 것이다. 이 결합의 결과, 시트르산, 또는 구연산이라고 하는 탄소 여섯 개의 화합물이 나온다. 탄소 여섯 개의 시트르산에서 이산화탄소를 제거한다. 전자 두 개와 수소 한 개를 사용해서 NAD를 NADH로 환원한다. 그 결과 남는 것은 알파케토글루타르산이라는 탄소 다섯 개로 이루어진 화합물이다.탄소 다섯 개로 된 알파케토글루타르산을 조금 움직여서 이산화탄소를 또 1분자 끌어내면서, 또 하나의 NAD를 NADH롤 환원한다. 이 단계에서는 많은 결합을 절단하기 때문에 ADP와 인산으로부터 ATP를 합성 할 수 있다. 이 과정은 기질 수준 인산화라고 한다. 그리고 다시 많은 반응이 일어나고, 남는 것은 탄소 네 개 짜리 숙신산이다.이제 탄소 네 개의 숙신산을 갖고 이 분자를 재배열해서, 분자 속에 있는 단일 결합 을 이중 결합 으로 변화시킨다. 이 과정에서 수소 한 개와 전자 두 개를 얻을 수 있다. 지금까지는 이 수소와 전자로 NAD를 NADH로 환원했지만 이번에는 이 수소와 전자를 얻는 방법이 다르기 때문에 NAD는 사용하지 않는다. 그 대신 플라빈 아데닌 뉴클레오티드라는 이름의 또다른 전자 운반체 분자를 사용한다.보통은 FAD'라고 한다. FAD가 환원되면 전자 두 개를 얻는다. 결국 탄소 네 개의 숙신산을 재배열함에 따라 푸마르산이라고 하는 탄소 네 개 짜리의 산과 FADH가 생겨 나는 것이다.탄소 네 개의 푸마르산에 물의 수산기를 첨가하기 위해서 물을 첨가한다. 그 결과, 다른 탄소 네 개짜리 산, 즉 말산이 생겨난다.결합을 절단해서, 수소 한 개와 전자 두 개를 떼어 내, NAD를 NADH로 환원 한다.그러면 남은로에서는 최종 생성물을. 몇 번이든 관계없이. 에너지를 거의 필요로 하지 않고 사용할 수 있다. 꼬리에 꼬리를 물고, 반응의 결과 생겨난 물질을 계속 사용하는 일련의 화학 반응이 성립하는 것이다.그러면 아세틸기는 어떻게 된 것일까? 이 과정에서 이산화탄소를 2분자 방출했다. 아세틸기의 화학식은 C H O이다. 두 분자의 이산화탄소, 즉 2CO를 이 회로에서 방출하면서, 옥살아세트산에서 출발해서 회로를 한 바퀴 돌리면. 산소가 빠진 것을 알 수 있다. 여기서 부족한 산소는 물 속에서 오는 것이다. 특정한 곳에서 회로에 물을 첨가해서, 물분자 속의 산소를 빼앗고 남은 수소를 탄소를 없앤 빈 결합 부위에 붙인다.지금까지 이야기한 회로를 TCA 회로라고 한다. 탄소 세 개 짜리 유기산의 회로라는 뜻이다. TCA 회로는 결국 옥살아세트산, 아세틸 CoA, 그리고 물이 있으면 가능하다. TCA 회로는 시트르산회로, 또는 크렙스 회로 라고도 한다. 크렙스 라는 이름은 이 회로를 최초로 생각해 낸 영국의 천재, 한스 크렙스 경의 성에서 따온 것이다.전자 전달계시트르산 회로가 한 번 돌면 아세틸기 한 개가 처리되어 ATP 1분자, NADH 3분자,EADH 1분자가 생긴다. 이 분자들은 모두 시트르산 회로에서 얻은 수소와 전자를 포함하고 있다. 그런데 포도당 1분자로부터 아세틸기 두 개가 나오기 때문에, 아세틸기 두 개가 시트르산 회로를 한 바퀴 돌면 도합 ATP 2분자, NADH 6분자 , FADH 2분자가 생긴다. 그러면 이제부터 이들 분자에 저장되어 있는 에너지를 사용해서 ATP를 만드는 과정을 알 아 보자.그전에 잠시 반응이 일어나는 장소에 대해 이야기하자. 해당은 세포내의 여러 곳에서 일어나지만, 산호 호흡에 필요한 산소는 세포 내에 산재해 잇는 미토콘드리아라고 하는 구조에 포함되어 있다.미토콘드리아는 비타민제 캡슐과 같은 모양을 하고 있다. 그 구조는 요새와 비슷하다고 생각하면 된다. 바깥쪽 껍질은 단단한 벽과 같다. 이 벽, 즉 외막 의 안쪽에 다공질의 벽인 내막 .
    의/약학| 2004.09.22| 8페이지| 1,000원| 조회(714)
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  • [의학] 뇌경색 컨퍼런스
    Physical Examination & V/S1.신체사정· General Appearance : not so illbut, general weakness· chest : symmetric without deformity· heart : regular heart beats without murmur· lung : clear without sale· Abd : soft & flatNo palpable mass· HEENT : Post. neck. stiffness(+)· Exrimity : self- elevation 가능{4/2627282930BT36.236.636.236.737.2BP150/85120/70120/70120/65125/70HR70607060702.vital sign3.Neurosurgical Check·mental - slightly drowsycooperation (+)confusion (-)·pupil - 3P/3p·M/S - both arm elevation (+)Rt leg obey (+)Lt leg-self full flexion하나 elevation (-)·GCS- E 2-3V4M6·dull headache{intake3*************686output185*************04.intake & outputLaboratorial & Diagnostic Test{정상치단위임상적 의의CBCWbc15.9H4.5~1110 /ul급성감염, measles, 외상pertussis, 악성종양RBC3.7L♂4.6~6.2♀4.2~5.410^6/ul빈혈, 골수기능부전, 용혈성빈혈, 출혈Hb12♂12.5~18.0♀12.0~16.0g/이빈혈, 임신, 간경과, 심한출혈HCT36.6L♂40~54♀38~47%소수성빈혈, anemia, leukemia,hyperthyroidism, hemolysis,cirrhrosis,anemia of pregnacyPlt137150~40010 /ulMCH30.527~31pgMPV7.87.2~11.1flPDW20.125~65%PCT0.160.12~0.36%1.응급혈액검사{검사치정상치비고임상적 의의GOT19.17~40U/LGPT88.40~35U/LHTP5.8♂6.7~8.3♀6.7~8.3L영양부족,출혈BUN8.8CREA0.52.읍급화학 검사{검사치단위정상치비고임상적 의의PH7.4767.35~7.45HPCO229.7mmHg35~45PO291.3mmHg85~100Na139.6mEq/L135~145K3.0mEq/L3.5~5.0L↑:급,만성 신부전, Addisonqud, Heparin 치료↓:구토, 설사, Alkalosis,Cushing 증후군, 효소결핍3.응급 혈액 가스분석 검사{RT ICA System·no difinite Ax asc·mo vascular anormaly·no vasospasm·when comprssed Rt ICA.well communicated to Rt ICALT ICA System·B-COM의 anterior. choroid al Ax sac 보임·no vascular anormaly·no vasospasm·when comprssed Lt ICA, well communicated to Lt ICAVertebor-Basilarsystem·no definite Ax sac·no vascular anormaly·no vasospasm4. 4 vessel Angiographyproblem list1.ICP상승과 관련된 잠재성 조직관류 장애2.신경학정 장애 및 장기적 부동과 관련된 기동성장애3.의식상태 변화로 인한 낙상 발생 가능성4.수술과 관련된 감염 위험성5.감각 및 운동장애와 관련된 잠재성 피부통합성 장애6.신경혈관계 압박과 관련된 통증7.활동내구성장애로 인한 영양부족의 위험성8.입원과 관련된 부적절한 개인 및 가족의 대응9.상황적 위기에 의한 불안Icp상승과 관련된 잠재성 조직관류 장애♧사정Sub : 아이고, 머리야~아프구마, 진통제 좀 놔 주이소~Obj : ·Ruptured Lt.Anterior choroidal Aneurysm c SAH→ Osteoplastic craniotomy & direct clipping on Lt.B. com Ax·의식수준 → drowsy·GCS → Eye 2~3·Day duty내에 7시간의 수면을 취함·diet : soft diet·dull headache♧목표장기 : 환자는 뇌압 상승 징후가 없고 활력징후가 안정되어 뇌관류가 적절히 유지된다.단기 : 환자는 1주 내에 두통을 완화되었다고 말한다.환자는 2주 내에 적정 전해질 양상을 보인다.♧계획1 정신상태와 의식수준을 사정한다.·정신상태와 의식수준의 악화는 재출혈이나 뇌혈관 연축의 지표가 된다.2 활력징후를 측정한다.·급격한 혈압 상승은 재출혈을 야기시키며, 혈압하강은 뇌허혈을 야기시킬 수 있다.3 필요시 처방된 약물을 투여한다.(혈압하강제, 이뇨제, 진정제)·뇌조직관류에 영향을 미치는 약에는 수액, 혈압하강제, 이뇨제, 안정제 등이 있다.4 두개내압 상승의 증상을 관찰한다.(의식저하, 두통, 구토, 경련, 고혈압, 서맥, 유두부종, 동공의 변화, 운동/감각기능 손 실, 불규칙한 호흡)·두개내압 상승은 재출혈이나 뇌혈관 연축 발생을 경고한다.5 자극을 최소화하여 경련발생을 예방하고 필요시 항경련제를 투여한다.·경련은 뇌관류량을 증가시킨다.6 동맥혈 가스분압 결과를 확인하고 산소 분압 80mmHg 이상, CO2 분압 25~30mmHg가 되도록 과도환기를 유도한다.·혈중내 이산화탄소분압의 상승은 두개내압 상승을 야기시킨다.7 흡인전 산소를 공급하고 흡인은 15초 이내로 한다.·흡인은 산소부족을 일으켜 두개내압을 상승시킬 수 있다.8 수분섭취, 배설량의 균형을 유지한다.·두개내압 상승요인을 제거하기 위함이다.9 혈중 전해질과 삼투압의 결과를 주기적으로 확인하고 교정해 준다.⑩ 침대머리를 30~40°위로 유지한다.·대뇌정맥 순환을 돕기 위함이다.⑪ 머리의 굴곡, 신전 또는 회전을 피하고 자연스런 자세를 유지한다.⑫ 지나친 고관절 굴곡을 피한다.⑬ Valsava maneuver와 등장성 운동을 금하고 배변습관을 조정한다.·두 개내압 상승의 요인을 제거하기 위함이다.⑭ 조용하고 어두운 환경을 제공한다.♧수행·매 2시간마다 V/S을 check 하였다.· I/O를 check하여 수분·전해질 불균형 정도를 사정했다.·Head up position을 취해 ICP 상승을 예방했다.·ICP 상승을 방지하기 위해 등장성 운동과 Valsalva 기법을 피하도록 교육했다.- 식사시 기침을 할 때 물을 드시도록 했다.- 호흡이 불안정 할 때에는 emotional support(가볍게 손을 잡아)를 하며 편안하게 숨쉬도록 유도했다.·신경학적 상태를 Duty동안 평가하여 뇌관류 장애의 증상이 나타나는지 관찰했다.- GCS, Pupil change(size, light reflex)를 monitoring 하였다.♧결과·CVP가 최고 15에서 9까지 수치가 정상화되었다.·I/O가 정상적이고 SaO2가 정상 범위를 유지하였다.의식상태변화(Drowsy)로 인한 낙상 발생 가능성♧사정Sub : 앉으면 머리가 덜 아파~아이고 배야, 아이고 머리야~(반복)Obj : · 10/22 B-com Ax OP· GCS : E2~3V4M6· headache으로 몸부림 치며 괴로워함♧목표장기 : 환자는 ICU 퇴원시까지 낙상을 경험하지 않는다.단기 : ·목표환자는 1주일 내 낙상방지 교육 내용을 이해하고 있음을 말로 표현한다.·환자는 1주일 내 침대에서 벌떡 일어나 앉지 않는다.♧계획1 4시간마다 GCS를 사정한다.·변화를 측정할 수 있는 기초자료를 확립한다.2 side rail이 올려져 있는지 항상 확인한다.·낙상방지3 침상머리를 30°상승시키고, 정중선에 목, 머리가 있도록 한다.·ICP 하강시키고, 머리로부터 정맥 배액시키는데 도움을 주며, 두통을 최소화시킨다.4 불편감 호소시 observation하고, emotional support한다.5 필요한 경우 억제대 사용을 환자와 가족에서 설명하고 시행한다.6 처방된 약물을 투여한다.
    의/약학| 2004.09.22| 6페이지| 1,000원| 조회(531)
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  • [의학] 뇌의 퇴행성 장애
    ♣ 수핵탈출증 또는 추간판 탈출증 (Herniated Intervertebral Disc)척추의 여러 변형과 손상에 의해서 손과 발의 신경이 기원하는 목과 허리의 척추신경이 눌리거나 자극을 받아서 손발저림으로 나타날 수 있다. 그중에서 가장 흔히 알려져 있는 것이 디스크라고 하는 추간판 탈출증이지만 척추의 퇴행성 관절염이나 류마티스 관절염, 골다공증,외상, 종양등에 의한 모든 척추변형이 손발저림을 일으킬 수 있다. 이 경우 운동증상- 근력의 약화-가 같이 일어날 수 있으며 침범된 신경근의 진단에는 감각증후가 더 신뢰성이 높다■경추 추간판 탈출증팔과 손으로 가는 신경의 기원이 되는 부위이기 때문에 탈출된 추간판이 척추 신경을 압박하는 경우로서 5,6,7번째 경추신경과 8번째 흉추신경의 압박이 흔하게 손저림을 일으킨다.■요추 추간판 탈출증발과 다리로 가는 신경의 기원이 되는 부위로서 2,3,4,5 번째 요추신경과 1,2번째 천추신경의 압박이 흔하게 발과 다리의 저림을 일으킨다.■척수병척추의 변형이 신경근뿐만 아니라 척추내를 지나가는 척수자체를 압박할 수 있는데 이경우 증상은 양측성으로 나타나며 압박되는 척수 이하의 신경에 까지 영향을 미쳐 병변 부위 이하의 감각장애와 양하지 마비(요부척수병) 나 사지 마비(경부척수병) 된다.●임상 소견30세와 50세 사이의 남자에서 호발하고, 제4-5요추간 및 제5요추-제1천추간 추간 판에 호발한다. 주 증상은 요통 및 방사 통으로 방사통은 천장관절이나 둔부, 서혜부, 대퇴부로 방사되는 관련통(referred pain)과 이환된 신경근을 따라 방사되는 대퇴 신경통 및 좌골 신경통으로 구분한다. 관련통은 그 동통이 주로 양측 하지의 근위부로 방사되나 신경통은 무릎을 지나 발끝까지 방사되는 특징을 갖는다. 이학적 소견상 요추부 근육의 경직, 압통, 운동 제한 등이 보이고 체간이 한쪽으로 기울어지기도 한다. 이때 일반적으로 탈출된 수 핵이 신경근의 상외측부를 자극하면 체간은 건측으로 기울어지고, 하내측부를 자극하면 체간은 환측으로 기울로서 증상도 서서히 시작되며 초기 단계에는 최근에 일어난 일을 기억하지 못하거나 익숙하게 처리하던 일을 잘 수행하지 못합니다. 병이 얼마나 빨리 진행하는 가는 개인 마다 차이가 있습니다. 그러나 신경세포가 점차 탈락되면서 정신집중이 안되고 쉽게 혼돈에 빠지며 성격이 변하고 참을성이 없어지며 배회하는 증상이 생기기도하고 판단력이 흐려집니다. 병이 더 진행하면 남과 대화할 때 적절한 어휘를 찾지 못해 애를 쓰거나 대화 내용을 잘 이해하지 못하고 간단한 지시사항이나 문제해결을 못합니다. 결국 알쯔하이머병 환자는 스스로 독립적인 생활을 할 수 없게 됩니다.3. 알쯔하이머병의 초기 증상▶ 어머님이 평소 자주 현관 열쇠 둔 곳을 잊으십니다. 지난 주말에는 현관 열쇠를 보시고는 무엇에 쓰는 물건인지 모르셨습니다.▶ 할아버지는 매일같이 동네 길을 산책하십니다. 그런데 지난 달에는 몇 차례나 집에 돌아오는 길을 못 찾고 헤매다가 이웃의 도움으로 돌아오셨습니다.▶ 평소 나를 좋아하시고 자주 찾아 뵙던 작은 아버지께서 내 이름을 기억하지 못하시고 내 아내와 자식들을 몰라보십니다.기억력이 없어지는 것, 혼돈, 지남력 상실 등 앞의 예에서 보이는 증상들은 치매 환자에서 나타나는 것들입니다. 물론 알쯔하미머병이 가장 흔한 원인입니다.불행하게도 많은 사람들이 이와 같은 증상들이 나타날 때 무엇인가 잘못되어 가고 있다는 점을 깨닫지 못하고 지나쳐 버립니다. 사람들은 이러한 증상이 나이가 먹어감에 따라 나타나는 자연스러운 현상으로 잘못 알고 있습니다. 어떤 경우에는 증상이 너무나 서서히 진행하기 때문에 오랫동안 이상이 생긴 것을 모르고 지나칠 수도 있습니다. 환자 자신은 자각증상이 없으므로 대개 환자의 가족이나, 친척 , 친구들, 직장 동료 등 다른 사람이 먼저 이상한 점을 발견하는 것이 보통입니다. 치매를 일으키는 원인 가운데 일부는 초기 단계에 발견하여 적절히 치료하면 완치되는 경우도 있습니다. 따라서 치매징후의 조기 발견이 매우 중요합니다. 다음에 열거하는 10 가지 증상들은 치매가 2단계: 1단계에 나타났던 증상들이 더욱 두드러지고 언어장애가 가장 현저하게 나타나는 시기입니다. 환자는 물건 이름을 대지 못하고 논리적인 대화가 불가능하게 됩니다. 시간 관념이 없어지며 방향감각이 없어지고 사람을 잘 알아보지 못합니다. 성격장애가 심해져서 남을 의심하거나 과격한 행동을 보이기도하고 요실금이 나타나기 시작합니다. 이러한 변화는 증상발현 후 약 12년까지 지속됩니다.▶제 3단계: 이 단계에 이르면 모든 기능에 많은 제약이 생겨 먹고 마시는 방법조차 잊어버려 몸무게가 20-30% 감소하기도 합니다. 더 이상 혼자 걷기가 불가능해지고 모든 기억이 없어져 24 시간 전적으로 남에게 의존해 생명을 유지해야 합니다. 거의 누워서 지내야 하기 때문에 각종 감염 특히 폐렴이나 요로감염 때문에 사망하게 됩니다. 대략 이 시기는 3-4년 지속됩니다.8. 알쯔하이머병의 원인많은 의학자들이 알쯔하이머병의 원인 규명을 위해 노력하고 있으나 아직 확실한 원인은 밝혀지지 않고 있습니다. 그러나 그동안 인구의학적 연구에 의해 몇 가지 중요한 위험 인자가 알려지게 되었습니다.▶잘 알려진 위험요소->나이: 가장 중요한 위험요소로 나이가 들수록 발병위험은 높아집니다.->가족중에 환자가 있는 경우, 유전적 소인이 있는 경우모두 주요한 위험인자로서 일란성 쌍둥이의 경우 한 형제가 알쯔하이머 환자이면 다른 형제가 병에 걸릴 위험성은 40-50%에 이릅니다. 1996년에 이루어진 MIRAGE project 라는 연구 조사에 의하면 양친 알쯔하이머병에 걸린 경우 자손이 80세 까지 알쯔하이머병에 걸릴 위험도가 54%로 부모중 한쪽이 환자일 때의 1.5배 부모가 정상일 경우의 5배 위험도가 증가하였습니다.그밖에 최근 분자 유전학적 연구에 의하면 염색체 21번, 14번 1번의 돌연변이가 원인이 된 알쯔하이머병의 경우 자손은 거의 틀림없이 알쯔하이머병에 걸리게 됩니다.->여성 : 남자 보다 13% 가량 발병위험이 높습니다.->환경적 요인같은 유전적 소인을 가진 사람일 자라도 환경에 따라 발병것들이 있습니다. 파킨슨병과는 원인, 치료효과 및 예후가 다르므로 구별되어야 하는 질환입니다.1) 이차적 원인들에 의한 파킨슨증▷약물 : 신경안정제와 일부 위장약 등이 있습니다. 약제의 사용을 중단하면 파킨슨병의 증상이 없어집니다.▷뇌종양 : 뇌출혈▷뇌의 반복적인 외상▷독성물질 중독 : 망간, 수은, 이황화탄소, 일산화탄소(연탄가스)▷뇌염등2) 다른 신경퇴행성질환에 동반된 파킨슨증▷다발성뇌신경계위축▷진행성핵상신경마비▷미만성루이소체병 등6. 파킨슨병의 치료1) 약물치료파킨슨병의 치료법은 현재 여러 가지가 개발되어 있습니다. 이들 중에서 가장 적절한 치료법을 찾아서 이를 꾸준히 시행하는 것이 가장 좋은 치료가 됩니다. 환자에게 가장 적합한 치료법을 찾아가는 것이 파킨슨병을 극복하는 최선의 방법입니다.2) 수술치료수술은 대부분 완치를 위해 시행하기보다는 환자의 증상을 호전시키기 위해 시행합니다. 따라서 수술은 제한된 범위 내에서 시행하게 됩니다. 수술에는 담창구나 시상을 파괴하거나 전기적으로 자극하는 방법이 있는데 이들의 적응증, 부작용 등은 차이가 있으므로 담당의사와 상의해야 합니다.7. 파킨슨병 치료제▷엘도파(l-dopa)제제파킨슨병에서 가장 많이 사용되는 약물입니다. 뇌 안에 부족한 도파민을 직접 보충해 주는 약으로 가장 효과가 확실합니다.▷도파민 수용체 작용제부족한 도파민을 대신하여 도파민과 비슷한 작용을 나타냅니다. 도파민 수용체 작용제는 주로 엘도파 제제와 병행하여 투약하는 것이 보통입니다.▷항콜린 약제초기에 사용하거나 엘도파 제제와 병행하여 투약하는 경우가 많습니다.▷엘데프릴(Eldepryl=depreyl)다소 논란이 있기는 하지만 병 자체의 진행을 늦출 수 있다고 알려져 있습니다. 초기 파킨슨병 환자에게 자주 사용되고 있습니다.8. 파킨슨병의 예방) 파킨슨병을 예방하기 위해서는 어떻게 해야 하나요?아직 뚜렷한 인과관계가 밝혀진 원인은 아직 없습니다. 따라서 파킨슨병을 예방하기 위해서 구체적으로 피해야 할 것이나 꼭 해야 할 것들은 없습니다. 적당한 운때에는 입원하여 집중 처치를 해야 호흡마비가 오는 것을 막을 수 있다. 흉선에 병리소견이 있는 경우 흉선제거술을 시행한다. 지금은 흉선종이 없더라도 흉선을 제거하는 것이 병의 호전을 기대하는 데 효과적이므로 이 방법을 많이 사용한다. 소아에서 발병한 경우 저절로 증상이 좋아지는 경우가 많으며 흉선종이 동반된 경우 예후가 좋지 않은 것으로 알려져 있다.1. 정의중증근무력증은 신경근접합부의 기능장애에 의하여 근력 약화가 나타나는 질환으로서 피곤하면 악화되고 쉬면 좋아지는 특징을 보인다. 병명에 중증이라는 단어가 들어 있어서 나쁜 인상을 받기 쉽지만 실제로는 대부분 치료가 가능한 비교적 양성 신경과 질환에 속한다.2. 원인이 병은 의학에서 가장 대표적인 면역학적 질환으로서 신경근접합부에 대한 항체가 나타나서 이 조직에 손상을 주어서 발병하게 된다. 그러나 왜 이 항체가 나타나는지에 대해서는 아직 잘 모르는데 흉선과 밀접한 관련성이 있다고 알려져 있다. 흉선은 원래 사춘기가 지나면서 점차 위축되어서 없어지는 내분비기관인데 중증근무력증 환자의 약 75% 에서 흉선이 커져 있으며 흉선종양 환자의 약 반수에서 중증근무력증이 동반된다.3. 증상이 병의 임상증상은 근력약화 한가지인데 대부분 아침에는 증상이 호전되없다가 활동을 하면서 증상이 심해진다. 또한 얼마동안 휴식을 취하면 호전되는 특징이 있는데 이 때문에 과거에는 신경증으로 취급되기도 하였다. 가장 흔한 증상은 안검하수와 복시이지만 호흡 이나 팔다리 근육이 약해지는 경우도 많다. 발병 연령은 어느 연령층에서도 가능하지만 주로 청장년기에 발생하며 여자에게서 약간 더 흔하다고 하지만 별 의미는 없다.4. 진단중증근무력증은 증상이 일정하지 않고 환자마다 침범 부위 및 근력약화의 정도가 다르기 때문에 진단이 늦어지는 경우가 흔하다. 안과, 내과, 신경외과 질환으로 의심되어서 뇌자기공명등 고가의 많은 검사를 시행한 다음 신경과를 방문하는 경우도 많으며 드물지만 신경증이라는 진단으로 몇 년동안 정신과 치료를 받는 수도 있다. 따라니다.
    의/약학| 2004.09.21| 19페이지| 1,000원| 조회(488)
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