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생리학 근수축 기전 레포트

실험 결과 및 분석1. 실험결과1.1 근수축의 역치값: 0.2V (frequency = 2.5Hz ,duration = 0.6ms)1.2 자극 강도를 증가시킴에 따라 근 수축의 크기 변화 양상을 그리시오.1.3 자극 강도에 따라 근 수축의 크기가 변화하는 기전에 대해 기술하시오.근 수축의 역치 값은 신경과 전극간의 연결 상태, 온도, 생리식염수로 인한 이온농도의 변화, 실험동물의 상태 및 실험 세팅 상태에 따라 0.5V에서 크게는 6~7V까지 다양하게 관찰될 수 있다. 역치 미만에서는 연축이 발생되지 않으며, 근육의 연축은 실무율이 적용되는 현상이므로 역치 이상의 자극에서 발생하는 연축은 그 크기가 자극 강도와 무관하게 일정하게 유지되어야 할 것이다.역치자극 이상으로 자극 강도가 높아지면 근육의 수축력도 비례하여 상승한다. 활성화된 운동 단위의 수, 활성화된 운동 단위에 가해지는 충격 빈도, 활성화된 운동 단위의 형태, 활성화될 때 근육의 최초 길이, 근육의 크기, 관절의 각도, 근육의 운동 속도 등이 근 수축 크기 변화 요인이 될 수 있다. 여기에서는 다른 변인은 통제하고 자극 강도만을 조작변인으로 두었기 때문에, 자극 강도만이 근 수축 크기 변화에 대한 원인이 된다.골격근은 운동신경의 명령에 의해서만 수축하는 수의근으로 한 개의 근육에 여러 종류의 운동단위가 섞여 있으며, 한 운동단위는 한 종류의 근섬유만 지배하는 것이 특징이다. 하나의 골격근에서 각각의 운동단위는 실무율 방식으로 수축함에도 근육은 다양한 힘과 기간을 가지는 차등수축을 하는 이유는 근육이 다양한 유형의 여러 개의 운동단위로 구성되어 있는데 있다. 이러한 다양성은 근육이 활성화되는 운동단위의 유형을 변화시킴으로써, 동시에 반응하는 운동단위의 숫자를 변화시킴으로써 수축의 정도를 변화시킨다. 골격근 안에서 수축력은 추가적인 운동단위들을 동원함으로써 증가된다. 동원은 신경계에 의하여 조절되고 표준화된 순서에 의하여 진행된다. 중추에서 말초신경으로 가는 약한 자극은 가장 낮은 역치로 뉴런을 활성화할해 두 번째 연축이 첫째 연축에 중첩되어 나타나면서 총장력이 증가되는 좀 더 강력한 수축을 하게 된다. 이 과정을 가중이라 하는데, 이는 신경에서 일어나는 차등전위 가중과 비슷하다.만일 활동전위가 짧은 간격으로 즉 고빈도로 근섬유를 자극한다면 수축 사이에 이완은 없어지고 근섬유는 개개의 연축들이 거의 융합되어 최대장력을 유지하는 지속적인 수축인 강축이라는 최대 수축 상태가 될 것이다. 불완전 강축에서는 근섬유의 자극 빈도가 낮기 때문에 섬유는 자극 사이에 서서히 이완한다. 완전강축에서는 자극빈도가 너무 높아 근섬유가 이완될 시간을 갖지 못한 대신 최대장력에 도달하여 지속적으로 그 힘을 유지한다.이때의 생리학적 기전을 살펴보면, 근형질세망(SR)의 Ca++펌프가 모든 Ca++을 회수할 시간이 충분하지 못하기 때문에 반복적으로 자극하는 동안 근형질세망내 Ca++농도가 높게 유지되고 이는 근육의 이완이 충분하게 되지 못하도록 한다. 충분히 이완되지 못한 근육에 오는 두 번째 자극은 첫째 연축과 두 번째 연축이 중첩되도록 하고 이 자극 빈도가 높아지면 근육의 개개의 연축들이 거의 완전히 융합되어 최대장력을 내는 완전 강축 상태를 만든다.3.1 근육의 길이와 발생하는 장력 사이의 상관관계를 그리시오.장력길이3.2 근육의 길이에 따라 근수축력의 크기가 변화하는 이유에 대해 기술하시오.수축이 시작되기 전 근섬유 안에서 연축의 장력은 근절 길이를 직접적으로 반영한다. 수축이 시작되기 전 각각의 근절이 최적의 길이를 가지고 있다면 근절은 최적의 힘으로 수축할 것이다. 쉬고 있는 정상적인 근육의 길이, 즉 근섬유 안의 근절은 수축이 시작되기 전 최적의 길이로 있다.분자적 수준에서 근절길이는 굵고 가는 필라멘트의 겹침을 반영한다. 활주설에 따르면, 하나의 근섬유가 생성하는 장력은 굵고 가는 필라멘트 사이에 형성된 교차다리의 숫자에 직접적으로 비례한다. 만일 섬유가 매우 긴 근절 길이의 상태에서 수축을 시작한다면 굵고 가는 필라멘트는 드물게 겹치기 때문에 드문 교차다리를 가진다. 변화하는 이유에 대해 기술하시오근육의 활동으로 인해 다음 반응능력이 감소되는 현상으로 근피로 (muscular fatigue)라한다. 피로란 생리학적으로 근육이 더 이상 힘을 생성하거나 유지하지 못하는 상태이다. 피로는 수축 활동의 강도나 기간에 따라서, 근섬유가 유기성 또는 무기성 호흡을 하는지에 따라서, 근육의 조성에 따라서, 개인의 건강 상태에 따라서 달라진다.피로의 신경적 원인은 신경근육 이음부에서 문제가 발생하거나 중추 신경계의 명령뉴런에 문제가 발생하여 온다. 신경말단에 활동전위가 도달하면 신경근접합부에서 아세틸콜린이 방출되고, 방출된 아세틸콜린이 수용체와 결합하여 신경세포의 이온농도를 변화시키고 탈분극을 일으켜 근육 활동을 일으킨다. 만일 신경의 발화율을 유지하기 위해 충분히 빠르게 축삭 말단에서 ACh가 합성되지 않는다면 시냅스에서 신경전달물질의 분비는 감소할 것이다. 이에 따라 아세틸콜린을 분해시키는 콜린에스트라제가 과도하게 분비되어 활동전압을 유도하는데 필요한 아세틸콜린 농도의 부족을 초래한다. 따라서 근육의 종판전위는 역치 수준을 넘지 못하여 근섬유의 활동전위를 일으키지 못하고 결과적으로 수축이 일어나지 않게 된다.신경계적 조절 외에도 근 피로를 일으킬 수 있는 원인은 물리화학적(자극에 의한 피로) 변조, 젖산이나 암모니아와 같은 피로물질 축적, 근육내의 칼슘(Ca)의 부족, 운동 에너지원의 소모 등으로 다양하게 추정해 볼 수 있다.4.4 좌골신경 자극에 의한 피로 현상을 확인한 후 근육을 직접 자극하였을 때 연축의 크기에 차이가 나는 이유에 대해 기술해 보시오.근육을 직접 자극하면 신경을 자극했을 때와는 다르게 연축의 크기가 작아지는 것을 볼 수 있다. 근육에 직접 전기자극을 가하여 나타나는 연축은 실무율을 따르지 않고 작아지는 등, 피로양상을 나타내게 되는데 이는 전기자극이 근육전체에 골고루 전달되지 못하기 때문이다. 신경자극의 전달 효율이 떨어지다보니 연축의 크기도 점점 감소하는 근육 피로현상과 비슷한 모양이 관찰된다.실험관련 이론1과 칼슘이온을 농축시키고 격리시키는 말단 시스터나로 구성되어 있다.가로소관들의 가지키기 그물망은 T-소관으로 불리는데, 말단 시스터나와 매우 가깝게 연결되어 있다. 측면에 있는 말단 시스터나와 함께 하나의 T-소관은 삼련구조라 한다. T-소관의 세포막은 근세포막이 확장된 것이다. 따라서 T-소관의 내장은 세포외액과 연결된다.T-소관은 신경근육이음부의 세포 표면에서 발생한 활동전위가 재빠르게 근섬유의 내부로 전달될 수 있도록 한다. T-소관이 없다면 양전하의 확산에 의하여 활동전위는 근형질의 중심에 다다르게 되는데, 이는 근섬유의 반응시간을 더디게하는 과정이 될 것이다.근원섬유들 사이의 근형질은 글리코겐 과립들과 미토콘드리아들로 구성되어 있다. 동물에서 포도당의 저장 형태인 글리코겐은 에너지 저장소이다. 미토콘드리아는 포도당과 여러 생체분자들의 산화적 인산화 과정을 통해서 ATP를 공급하고, 이 ATP는 궁극적으로 근육수축의 에너지원으로 사용된다.2. 근원섬유의 구성근섬유는 수천 개 이상의 근원섬유를 가지고 있는데, 대부분의 세포 공간은 근원섬유에 의해 채워져 있기 때문에 근섬유에서 세포질과 세포소기관을 위한 공간은 매우 작다. 근원섬유는 수축성 단백질인 미오신과 액틴, 조절 단백질인 트로포미오신과 트로포닌, 거대보조단백질인 타이틴과 네불린 등 몇 개의 단백질들로 구성되어있다.미오신은 근원섬유의 운동단백질이다. 다양한 미오신 동위형들은 근육의 종류에 따라서 특이적으로 발현되며 근육의 수축 속도를 결정한다. 각각의 미오신 분자는 서로 꼬이는 사슬들로 구성되어 하나의 긴 꼬리와 한 쌍의 올챙이 같은 머리를 형성한다. 골격근에서 약 250개의 미오신 분자들은 서로 결합하여 굵은 필라멘트를 형성한다. 미오신 머리들은 필라멘트의 양쪽 끝에 모이고 미오신 꼬리들은 필라멘트의 중간 부분에 모여 굵은 필라멘트의 모양이 만들어진다. 굵은 필라멘트의 막대기 부분은 딱딱하지만 툭 튀어나온 머리 부분은 유연한 경첩 부분이 있어 이 경첩에 의하여 머리와 막대기가 연결된다. 이 경첩 부) A 띠: 근절에서 가장 어두운 띠로 하나의굵은 필라멘트 전체의 길이를 나타낸다. A띠의 바깥 가장자리에서 가는 필라멘트와 굵은 필라멘트가 서로 포개지고 있다. A띠의 중앙은 굵은 필라멘트로만 이루어져 있다.4)H지역: A띠의 중앙 지역은 바깥 가장자리보다 더 밝다. 따라서 H지역은 굵은 필라멘트만 있다.5) M선: Z원반이 가는 필라멘트가 부착되는 장소이듯 M선은 굵은 필라멘트가 부착되는 장소이다.3. 근육의 수축기전근육이 전체가 수축하는 동안 어떤 일이 발생하는지 알아보기 위해서 먼저 하나의 근섬유에 초점을 맞추어서 살펴보고자 한다. 근수축의 활주필라멘트모형에 따르면 근절의 길이가 짧아지는 수축 시기에 가는 필라멘트나 굴은 필라멘트의 길이는 변화하지 않는다. 다만 각각의 필라멘트가 길이 방향으로 서로 마주 보는 방향으로 미끄러지므로 가는 필라멘트와 굵은 필라멘트의 중첩되는 부분이 늘어난다. 그 결과 가는 필라멘트만으로 이루어진 부분(I대)과 굵은 필라멘트만으로 이루어진 부분(H대)의 길이는 짧아진다.근 필라멘트의 활주는 각각 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트를 만드는 미오신과 액틴분자 사이의 상호작용에 기인한다. 미오신 한 분자는 긴 “꼬리”와 측면으로 돌출된 구상의 “머리”로 이루어져 있다. 꼬리는 다른 미오신분자의 꼬리와 결합하여 굵은 필라멘트를 이룬다. 미오신의 머리는 근육수축에 원동력을 제공하는 생체에너지 반응의 중심이 되는 부위이다. 머리는 ATP와 결합하여 ATP를 ADP와 무기인산으로 가수분해할 수 있다. ATP가 가수분해 되면 미오신과 액틴이 서로 결합하여 가교를 형성하고 결과적으로 가는 필라멘트를 근절 안쪽 방향으로 끌어당기게 된다. 형성된 가교는 새로운 ATP분자가 미오신의 머리에 붙으면 다시 해체된다. 굵은 필라멘트 하나당 약 350개의 미오신 머리가 이러한 순환을 1초에 5번 정도로 반복하여 활주가 일어난다.휴식중인 전형적인 근섬유는 단 몇 차례의 수축을 할 수 있을 만큼의 ATP를 가지고 있다. 반복적인 수축을 위한 에너지는 크레아틴인다.

자연과학| 2009.06.25| 11페이지| 2,000원| 조회(1,610)

개구리, 근섬유, 생리학실험, 역치, 근수축 기전, 연축, 강축, 근수축 실험

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Eccentric contraction(신장성수축) vs. Concentric contraction(단축성 수축) 비교

* Eccentric contraction(신장성수축) vs. Concentric contraction(단축성 수축)1. 차이점동적 수측은 활동근의 길이가 짧아지는가, 아니면 길어지는가에 따라 단축성 수축(concentric contraction)과 신장성 수축(eccentric contraction)으로 구분된다. 신장성 수축의 예를 들면, 턱걸이의 하강국면에서 팔꿈치굴근은 점차 더 적은 근섬유가 흥분됨에 따라 길이가 늘어나고, 결국 팔꿈치의 관절의 각도는 15도에서 180도로 늘어나게 된다. 이러한 형태의 신장성 수축 중 팔꿈치 굴근의 전체 길이는 늘어날지라도 일부 근섬유는 짧아지는 단축성 수축을 한다. 그렇지 않으면 철봉에서 바로 아래로 떨어지게 될 것이다. 최고점에서 하강국면으로 내려갈수록 단축성 수축을 하는 섬유수는 서서히 감소하여 완전히 매달린 상태에서는 최소한의 근섬유만이 수축을 하여 체중을 지탱하게 된다. 단축성 수측은 아령을 들어올릴 때와 같이 관절의 움직임이 일어나며 근육이 짧아지며 힘을 내는 수축이며, 신장성 수축은 아령을 내릴 때와 같이 근육이 길어지며 힘을 발휘하는 수축을 말한다.2. Physiology principle*근수축기전(mechanism of contraction)근수축에는 에너지가 필요한데, 이러한 에너지는 ATP로부터 공급된다. ATP는 굵은 필라멘트의 마이오신 head의 접합부위에 결합하고 head는 효소활동을 하여 ATP를 ADP와 인산으로 분해하고, 이때 생성된 에너지가 마이오신에 전달되어 고에너지 형태의 마이오신으로 전환된다. 마이오신 head에는 ATP 결합부위 이외에 액틴과 결합할 수 있는 자리가 있어 고에너지 마이오신 형태는 액틴에 결합하려는 강한 경향을 가지고 있다. 근육 이완시 트로포마이오신이 액틴의 표면을 따라 위치하면서 마아오신과 결합할 자리를 막고 있어 액틴과 마이오신의 결합이 억제된다. 그러나 근세포가 흥분되어 Ca2+이 근장그물로부터 유리되면 Ca2+은 트로포닌 입자와 결합하고 트로포닌의 형태가 변화되면서 트로포마이오신을 2개의 액틴 사슬이 이루는 홈안으로 밀어넣음으로써 트로포마이오신이 막고 있던 결합부위가 노출되면 마이오신은 액틴과 결합한다. 고에너지 마이오신이 액틴에 결합될 때 마이오신 내에 저장된 에너지를 이용하여 마이오신 head(cross bridge)를 움직이도록 한다. 액틴과 결합된 마이오신 head가 가는 필라멘트를 근절의 중심부로 당겨 근절의 길이가 짧아지게 되면서 근육이 수축되는데 이러한 기전을 sliding filament theory라 한다. 마이오신과 ATP가 다시 결합하면 액틴과 결합되었던 마이오신이 액틴으로부터 분리된다. ATP는 ADP와 인산으로 분해되고 고에너지 마이오신이 다시 액틴과 결합하게 되며 이러한 순환은 반복된다.* 신장성 수축 및 단축성 수축에서의 근수축 기전During an eccentric contraction of the biceps muscle, the elbow starts the movement while bent and then straightens as the hand moves away from the shoulder. During an eccentric contraction of the triceps muscle, the elbow starts the movement straight and then bends as the hand moves towards the shoulder. Desmin, titin, and other z-line proteins are involved in eccentric contractions, but their mechanism is poorly understood in comparison to cross-bridge cycling in concentric contractions.Muscles undergoing heavy eccentric loading suffer greater damage when overloaded (such as during muscle building or strength training exercise) as compared to concentric loading. When eccentric contractions are used in weight training they are normally called "negatives". During a concentric contraction muscle fibers slide across each other pulling the Z-lines together. During an eccentric contraction, the filaments slide past each other the opposite way, though the actual movement of the myosin heads during an eccentric contraction is not known. Exercise featuring a heavy eccentric load can actually support a greater weight (muscles are approximately 10% stronger during eccentric contractions than during concentric contractions) and also results in greater muscular damage and delayed onset muscle soreness one to two days after training. Exercise that incorporates both eccentric and concentric muscular contractions (i.e. involving a strong contraction and a controlled lowering of the weight) can produce greater gains in strength than concentric contractions alone. While unaccustomed heavy eccentric contractions can easily lead to overtraining, moderate training may confer protection against injury.* Eccentric contractions in movementEccentric contractions normally occur as a braking force in opposition to a concentric contraction to protect joints from damage. During virtually any routine movement, eccentric contractions assist in keeping motions smooth, but can also slow rapid movements such as a punch or throw. Part of training for rapid movements such as pitching during baseball involves reducing eccentric braking allowing a greater power to be developed throughout the movement. Eccentric contractions are being researched for their ability to speed rehab of weak or injured tendons. Achilles tendinitis has been shown to benefit from high load eccentric contractions.

의/약학| 2009.06.25| 3페이지| 1,500원| 조회(2,302)

임상운동, 진단학, 신장성 수축, 등, 단축성수축

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carpal tunnel syndrome, thoracic oulet syndrome에대한 조사

1. Your patient describes intermittent sensory changes in the index and middle finger. What are the possible causes? What would you use to examine this patient? What results would lead you to determine nerve mobility restrictions?환자가 검지와 중지의 감각 이상을 호소하므로 검지와 중지의 운동과 감각과 관련된 신경인 median nerve의 이상을 생각해 볼 수 있다. 이때 의심되는 질환으로 carpal tunnel syndrome(수근관 증후군)이 있다.수근관이란 손목 앞쪽의 피부조직 밑에 손목을 이루는 뼈와 인대들에 의해 형성되어 있는 작은 통로인데, 이곳으로 9개의 힘줄과 하나의 신경이 손 쪽으로 지나간다. 수근관 증후군은 이 통로가 여러 원인으로 좁아지거나 내부 압력이 증가하면, 여기를 지나가는 정중신경(median nerve)이 손상되어 이 신경 지배 영역인 손바닥과 손가락에 이상 증상이 나타나는 것이다. 특징적인 증상은 손목 통증과 함께, 정중신경의 지배부위인 엄지, 검지 및 중지 및 손바닥 부위의 저림 증상이 밤에 심해지는 것이다. 간혹 정중신경의 압박이 심한 경우 저림 및 감각 저하를 넘어 엄지 근육의 쇠약 및 위축이 나타나기도 한다. 증상은 통증과 감각이상 및 운동장애로 나누어 볼 수 있다. 엄지, 검지, 중지, 손바닥 부위에서 저리고 타는 듯한 통증과 손 저림, 이상 감각을 호소한다. 통증 및 이상 감각의 성격은 불확실하고 모호한 경우도 있다. 1~2분 동안 손목을 굽히고 있을 때 해당 부위에 저림이 유발되기도 하고, 손목을 두드릴 때 동일한 증상이 유발되기도 한다. 심한 경우 잠자는 도중에도 손이 타는 듯한 통증을 느껴서 잠에서 깨고 난 후 손목을 터는 것과 같이 손과 손목을 움직이는 동작을 계속하면 통증이 가라앉는 경우도 있다(야간 통곡).수근관 증후군을 진단하기 위하여 사용되는 검사로는 신경 타진 검사, 수근 굴곡 검사, 전기적 검사 등이 있다. 신경 타진 검사는 정중신경이 지나가는 손목의 신경을 손가락으로 눌러보면 정중신경 지배 영역에 이상 감각이나 통증이 유발되는 검사이다. 수근 굴곡 검사는 손바닥을 안쪽으로 향하여 손목을 약 1분 동안 심하게 꺾으면 정중신경 지배 영역에 통증과 이상 감각이 나타나거나 심해지는 것이다. 이 검사는 손목을 앞으로 구부려 수근관의 단면적을 감소시키면 신경의 압축이 심해져서 통증을 유발하는 방법이다. 원인 및 여러 다른 질환을 감별하기 위해 단순 방사선 검사를 일반적으로 시행한다. 전기적 검사로 무지구 근육에서 근전도의 이상과 손목에서 신경전달 속도의 지연을 확인할 수 있다. 그러나 전기적 검사는 비록 환자의 증세가 심할지라도 신경이 눌렸다 풀렸다 하는 초기의 가벼운 경우에는 정상으로 나올 가능성이 있다.* neural testing of median nervePatient Position and Procedure. Begin with the patient supine; sequentially apply shoulder girdle depression, then slightly abduct the shoulder, extend the elbow, laterally rotate the arm, and supinate the forearm. Wrist, finger, and thumb extensions are then added; finally, the shoulder is taken into greater abduction. The full stretch position includes contralateral cervical side flexion. While maintaining the stretch position, move one joint at a time a few degrees in and out of the stretch position, such as wrist extension and flexion or elbow flexion and extension.This maneuver is beneficial when examining and treating symptoms related to median nerve distribution, problems with shoulder girdle depression (e.g., thoracic outlet syndrome), and carpal tunnel syndrome.* median nerve mobilization : 위 그림의 자세를 차례대로 취하여 정중신경의 징후가 나타날 때까지 계속한다. 각 자세를 5~30초간 유지하여 증상을 더 악화시킨 다음 다른 단계로 대체하며 그 과정에서 증상이 없다면 다음 스트레칭 자세로 넘어가 관절 운동 과정을 반복한다. 하루에 3~4번 정도 운동을 시행하여 증상이 나타나지 않을 때까지 계속한다. ->위 자세를 취할 때 median nerve symptom이 나타난다면 nerve mobility restriction이 있다고 생각할 수 있다.2.You have a new client who describes intermittent tingling and sensations of heaviness in his hands whenever working with his hands in an overhead position. He is an auto mechanic and frequently has to work this way. Identify possible causes of these symptoms. What may be the source of the "heaviness" feelings? Why would the overhead position cause both vascular and neurological symptoms? Identify possible sites that could cause these symptoms. What tests would you use to confirm or rule out your hypotheses?전기오는 듯한 저림 (tingling sensation), 직업적 특성상의 이유로 인한 특정 자세(팔을 머리 위로 올렸을 때)에서의 빈번한 손의 사용으로 인한 감각이상으로 보아 Thoracic outlet syndrome (흉곽출구증후군, TOS)을 의심해 볼 수 있다.흉곽 출구(thoracic outlet)는 목갈비근육과 흉부외곽 사이의 구멍으로, neural foramina를 통과한 신경과 혈관이 쇄골 밑으로 지나 겨드랑이를 통해 팔과 손으로 내려간다. 흉곽출구 증후군은 흉곽 위쪽 구조물에 의하여 쇄골 아래의 혈관 및 팔신경얼기가 눌려서 양팔이 아프고 감각이 떨어지며 저리고, 팔과 손이 붓고 피부색에 변화가 나타나는 질환이다.TOS 의 주 원인으로는 팔과 손으로 가는 신경과 혈관이 흉곽 출구 가까이에서 압박되는 것이다. 이번 환자의 경우에는 직업적으로 손을 위로 올린 자세(목과 어깨가 앞으로 기울어진 자세이기도 함)를 오랜 시간 하고 있으며, 이러한 잘못된 자세가 흉곽 출구 가까이의 신경과 혈관을 압박하여 감각 이상이 생기게 된 것으로 추측해 볼 수 있다.TOS는 쇄골과 어깨 상부를 따라 통증을 일으키며 통증은 팔의 안쪽 면을 따라 전파될 수 있다. 통증은 가끔 손으로 방사되는데 대부분 4,5번째 손가락으로 방사된다. 저림과 무감각과 같은 이상 감각이 나타나며(목, 어깨부위, 팔과 손), 팔을 머리위로 올리고 있을 때 팔의 피곤함을 느낄 수 있다. 물건을 쥐는 것이 힘들어지고 손을 다루는 것이 힘들어진다. 어떤 환자에서는 비전형적으로 통증이 앞가슴쪽 흉벽이나 날개뼈 주위에서 생겨 협심증과 비슷한 양상을 보일 수 있는데 이를 가성 협심증이라고도 한다. 신경관련 증상 외에 혈관에 관련된 증상으로는, 팔과 어깨가 무겁고(feeling of "heaviness") 차가움을 느끼며 팔이 다소 푸르게 될 수 있고 혈관의 수축으로 인해 팔과 손이 부을 수 있으며 쉽게 피로해진다.

의/약학| 2009.06.25| 3페이지| 1,000원| 조회(941)

Carpal Tunnel Syndro, 진단학, TOS, 수근관 증후군

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생리학- 호흡 조절과정 및 이산화탄소 조절 과정에 대한 리포트

성인의 폐는 넓은 기체 교환 표면적을 가지고 있으며, 교환 표면을 습윤하게 하여 기체가 공기로부터 액체 속으로 통과할 수 있도록 하고 동시에 교환 건조를 막는다. 또한 근육으로 둘러싸인 흉강 내에 존재하여 기체 교환을 효율적으로 하도록 한다. 이러한 구조는 모두 세포에 충분한 양의 산소를 공급하고 이산화탄소를 효과적으로 제거하기 위한 것이다. 호흡계는 대기와 혈액 사이의 기체를 교환하고 몸의 pH에 대한 항상성을 조절하며, 부수적으로는 흡입된 병원성 세균과 자극성 물질로부터 몸을 보호하며 발성을 담당하기도 한다.호흡은 크게 두가지로 나누어 볼 수 있는데 세포호흡과 외호흡이 그것이다. 세포호흡은 세포 내에서 산소와 유기 분자들이 반응하여 이산화탄소, 물, 그리고 ATP형태의 에너지를 생산하는 것을 말한다. 외호흡은 환경과 몸 세포 사이에서 일어나는 기체의 이동을 말한다. 종합해보면 호흡은 외부 환경으로부터 몸으로 들어온 기체가 혈관을 타고 이동하며 세포내에서 에너지를 생산하는 과정 전부를 뜻하는 말이다.외호흡은 네가지 통합된 과정으로 세분될 수 있다.1. 대기와 폐 사이의 기체 교환(공기가 폐로 이동하는 흡식과 공기가 폐에서 나가는 호식으로 이루어짐)2. 폐와 혈액 사이의 산소와 이산화탄소 교환3. 혈액에 의한 산소와 이산화탄소의 운반4. 혈액과 세포 사이의 기체 교환1. 대기와 폐포 사이의 공기의 용적 흐름에 의한 교환폐 부피는 환기중 변화하며, 공기는 압력 차에 의해 흐른다. 호흡계에서 대부분의 폐조직은 얇은 상피세포이기 때문에 흉곽 우리와 횡격막의 근육들(횡격막, 외늑간근, 사각근)이 펌프로서의 기능을 한다. 이 근육들이 수축하면 흉수에 의해 흉벽 내부에 부착된 폐가 팽창한다. 횡격막이 수축하면 둥근 지붕 형태의 모양을 잃고 복부를 향해 하강한다. 조용한 호흡에서 횡격막은 1.5cm 정도 이동한다. 이러한 이동은 기저 부위를 납작하게 하여 흉곽 부피를 증가시킨다. 횡격막의 수축은 정상적인 조용한 호흡 중 60~75%의 흡식 부피의 변화를 가져온다. 늑골 우포압의 변화를 아래 을 참조하여 살펴보면, 0시기(A지점)에는 호흡 사이의 짧은 휴지기 동안 폐포압과 대기압이 동일해진다. 압력이 같을 때 공기의 흐름은 없다. 0~2초(A-C구간:흡식)에 흡식이 시작되면 흡식 근육들이 수축하고 흉곽 부피가 증가한다. 부피가 증가함에 따라 폐포압은 대기압보다 약 1mmHg 하강하고 공기가 폐포 안으로 들어온다. 흉곽 부피의 변화가 공기의 흐름보다 빠르기 때문에 폐포압은 흡식 중간 지점에서 최저치에 도달한다.(B지점) 공기가 계속해서 폐포 내부로 들어오면서 압력은 흉곽 우리가 흡식 종말 직전에 팽창을 멈출 때까지 증가한다. 공기의 이동은 폐 내부의 압력이 대기압과 같아질 때까지 수분의 1초간 더 지속된다. 흡식 말기에 폐부피는 호흡주기의 최대에 도달하고 폐포압은 대기압과 같아진다.흡식 말기에 도달하면 흡식 근육에 대한 체성 운동신경의 자극이 정지되어 근육이 이완한다. 폐와 흉곽 우리의 탄성 반동에 의하여 횡격막과 늑골우리를 원래의 이완된 위치로 되돌린다. 조용한 호흡중의 호식은 능동적 근육 수축보다 수동적 탄성반동을 포함하므로 이를 수동적 호식이라 부른다. 호식(C-A시기)동안 폐와 흉곽의 부피가 감소함에 따라 폐 내부의 기압이 증가하여 대기압보다 약 1mmHg높은 최대값에 도달한다. 이제는 폐포압이 대기압보다 높아 기류는 역으로 바뀌어 공기가 폐로부터 빠져나간다. 호식 말기에 폐포압이 다시 대기압과 같아질 때 공기의 이동은 멈춘다. 폐부피는 호흡주기의 최소치에 도달한다.(A지점) 이 지점에서 호흡주기는 끝나고 다음 호흡을 시작할 준비를 하게 된다. 2. 폐와 조직에서의 기체 교환기체 법칙에 따르면, 각 기체는 고분압 지대에서 저분압지대로 흐르며, 이러한 규칙은 폐와 조직에서 산소와 이산화탄소의 교환을 지배한다. 정상적인 폐포의 산소분압은 약100mmHg 이며 산소는 분압차에따라 폐포로부터 모세혈관으로 이동한다. 평형에 도달하고 폐를 떠나는 동맥 혈액의 산소분압은 폐포와 동일한 100mmHg가 된다. 동맥 혈액이 조직의 모세혈관. 산소분압이 세포에서 더 낮기 때문에, 산소는 분압차이를 따라 혈장으로부터 세포 속으로 확산된다. 다시한번 확산은 평형에 도달하고 그 결과 정맥혈액은 방금 지난 세포와 동일한 산소분압을 지니게 된다.역으로 이산화탄소 분압은 대사 중 이산화탄소의 생성으로 인해 체 모세혈관의 혈액에서보다 조직에서 더 높다. 동맥 혈장의 이산화 탄소분압이 40mmHg인데 비해, 휴식 상태 세포의 이산화탄소 분압은 약 46mmHg이다. 이러한 압력차에 의해 이산화탄소는 세포로부터 확산되어 모세혈관 속으로 들어간다. 확산은 평형에 도달하고 체정맥 혈액은 평균 46mmHg의 이산화탄소 분압을 갖게 된다. 폐 모세혈관에서는 이러한 과정이 뒤바뀐다. 세포로부터 이산화탄소 노폐물을 가져오는 정맥혈액은 46mmHg의 이산화탄소 분압을 지닌다. 폐포 이산화탄소 분압은 40mmHg이다. 이산화 탄소분압이 혈장에서 더 높으므로 이산화탄소는 모세혈관으로부터 폐포로 이동한다. 혈액이 폐포를 떠날 때는, 폐포의 이산화탄소 분압과 동일한 40mmHg의 이산화탄소분압을 지닌다.3. 혈액 내 기체운반산소와 이산화탄소가 혈액 속에서 운반될 때 기체의 농도 변화가 반응의 평형을 교란시켜 기질과 생성물 사이의 균형을 바꾼다. 산소는 혈액 속에서 혈장에 녹아 운반되거나 헤모글로빈과 결합된 상태로 운반된다. 산소가 폐포로부터 확산되면서 혈장 산소분압이 증가되는 폐 모세혈관에서는 헤모글로빈이 산소와 결합한다. 산소가 이용되어 혈장 산소분압이 떨어지는 세포에서는 헤모글로빈이 산소를 내어준다. 산소는 수용액에 잘 녹지 않기 때문에, 생존을 위해서는 우리의 혈액 내에 충분한 양의 헤모글로빈이 있어야 한다. 혈액 부피 내 산소의 98% 이상이 적혈구 내 헤모글로빈에 결합되어 운반된다. 나머지는 혈장에 녹아 남아있게 된다. 헤모글로빈에 결합하는 산소의 양은 두가지 인자에 의해 영향을 받는데 적혈구 주위 혈장의 산소분압과 적혈구 내 이용 가능한 잠재적 결합부위의 수가 그것이다. 혈장의 산소 분압은 얼마나 많은 이용 가능한 헤모글 HbO2 따라 가역적으로 이동한다. 만일 산소의 농도가 증가하면 산소-헤모글로빈 결합반응은 오른쪽으로 이동하여 더 많은 산소가 헤모글로빈과 결합한다. 반대로 산소의 농도가 감소하면, 반응은 왼쪽으로 이동하여 헤모글로빈은 결합된 산소의 일부를 방출한다. 질량작용의 법칙 때문에, 헤모글로빈에 결합하는 산소의 양은 적혈구를 둘러싸는 혈장의 산소분압에 주로 달렸다.헤모글로빈 단백질의 입체구조를 바꾸어 산소- 헤모글로빈 결합에 영향을 줄 수 있는 온도, pH 및 대사산물 등의 어떤 인자도 산소 결합력에 영향을 줄 수 있다. 사람에 있어서 혈장pH, 이산화탄소 분압 그리고 온도와 같은 생리적 변화들은 모두 헤모글로빈의 산소 결합력을 변화시킨다. 증가된 온도, 증가된 이산화탄소분압 또는 감소된 pH는 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력을 떨어뜨린다.(산소-헤모글로빈 해리 곡선을 오른쪽으로 이동시킴(그림.3) 격심한 운동으로 인한 근육섬유에서의 젖산 생산, 해당과정의 중간 대사물로부터 만들어지는 2,3-이인산 글리세린산, 헤모글로빈의 구조변화 등은 pH를 떨어뜨리거나 헤모글로빈의 결합력을 낮추어 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력을 감소시킨다.혈액 내 기체운반은 세포에 대한 산소운반 뿐만 아니라 세포로부터의 이산화탄소 제거를 포함한다. 이산화탄소는 세포 호흡의 한 부산물이다. 몸으로부터의 이산화탄소의 제거가 중요한 이유는 증가된 이산화탄소분압이 산증으로 알려진 pH교란을 야기하기 때문이다. 극단적인 pH는 분자들의 수소결합을 방해하고 단백질을 변성시킬 수 있다. 비정상적으로 높은 이산화탄소의 분압은 또한 중추 신경계의 기능을 저하시켜, 혼돈·혼수 또는 심지어 사망까지 초래한다. 따라서 이산화탄소는 폐에 의해 제거되어야 하는 잠재적인 독성 노폐물이다.이것은 산소보다 신체용액에 더 잘 녹지만, 세포는 혈장에 녹을 수 있는 양보다 훨씬 더 많은 이산화탄소를 생성한다.혈액으로 들어온 이산화탄소는 약 70%는 혈장에 용해된 중탄산염 이온형태로 폐에 운반된다. 이는 이산화탄소가 세포로부터 효소에의해 물과 반응하여 탄산을 형성한다. 그리고 탄산은 수소 이온과 중탄산염 이온으로 해리된다. 반응(CO2 +H2O ? HCO3 ? H++HCO3-(그림.4))의 유지를 위한 수소이온과 중탄산염과 같은 생성물의 농도를 높게 만들기 위해 조직으로부터 혈액 속으로 더 많은 이산화탄소가 확산되어 들어간다. 이산화탄소는 중탄산염의 형태 외에도 헤모글로빈에 직접 결합하여 운반되기도 한다.(23%정도) 이는 이산화탄소와 수소이온의 존재에 의해 촉진되는데 이는 두 인자 모두 산소에 대한 헤모글로빈의 결합력을 감소시키기 때문이다.정맥혈액이 폐에 도달하면, 체모세혈관에서 일어났던 과정이 역으로 된다. 폐포의 이산화탄소 분압은 폐 모세혈관의 정맥혈액에서보다 더 낮다. 따라서 이산화탄소는 압력차를 따라 확산되어 혈장 이산화탄소분압은 떨어지기 시작한다. (이산화탄소-중탄산염 이온반응의 평형 교란)* 호흡의 자율적 조절인간은 숨쉬는 것을 의식적으로 일정 시간 동안 멈출 수도 있고 빠르고 깊게 숨쉴 수도 있지만, 대부분의 시간 동안은 자율적으로 조절되는 것을 볼 수 있다. 따라서 호흡계의 작동은 틀림없이 순환계와 조화를 이루고 체내 기체교환의 요구량에 따라 조절되는 것이다. 주요 호흡조절중추는 뇌의 두 부분, 즉 연수와 뇌교에 위치한다. 연수의 조절 중추는 뇌교의 도움을 받아 기본적인 호흡 주기를 정한다. 또 다른 호흡조절은 대동맥과 경동맥의 감응기가 담당하는데 이 감응기는 혈액의 pH와 산소 및 이산화탄소의 농도에 반응한다. 깊은 숨을 쉴 때는 음성되먹임 기작이 폐의 지나친 팽창을 방지하기도 하는데, 이는 폐조직에 있는 신장 감각기에서 신경신호를 보내 연수의 조절중추에서 오는 신호를 차단하는 것이다. 연수의 조절중추에서는 주로 뇌를 둘러싸고 있는 뇌척수액의 pH변화에 반응하여 호흡량을 조절한다. 뇌척수액의 pH는 주로 혈중 이산화탄소 농도에 의해 좌우된다. 혈액에서 뇌척수액으로 확산되어온 이산화탄소는 물과 반응하여 탄산을 형성, 해리되기 때문에 pH를 낮추게 된다. 만약 연수의 상이다.

자연과학| 2009.06.25| 6페이지| 1,500원| 조회(395)

생물학, 이산화탄소, 호흡, 생리학

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응급의학 리포트- 고산병,잠수병,관상동맥질환,심부전의 병태생리 및 치료

1. 관상동맥 질환의 정의 및 병태생리, 치료2. 심부전의 정의 및 병태생리, 치료3. 잠수병의 병태생리와 치료4. 고산병의 병태생리와 치료--------------------------------------------------------------------1. 관상동맥 질환의 정의 및 병태생리와 치료정의 및 원인 신체 각 부분이 기능을 정상적으로 수행하려면 혈관을 통하여 적절한 산소와 영양이 공급되어야 한다. 심장자체에 혈액을 공급하는 동맥은 관상동맥으로, 이 혈관을 통해 필요한 산소와 영양을 공급받는다. 그러나 필요한 양만큼의 혈류량을 공급받지 못하면 심장근육에 대사산물이 쌓이고 저산소증에 빠지게 되어 그 기능에 장애가 생기는데, 이러한 경우를 심근허혈이라고 한다. 그리고 심근허혈로 생기는 심장기능의 장애를 허혈성심질환이라고 한다. 관상동맥 질환은 크게 협심증과 심근경색증으로 나뉜다. 원인은 대부분 동맥경화로 인한 관상동맥 협착에 의한 것이다. 동맥경화의 위험인자로는 흡연, 고혈압, 고지혈증, 당뇨병, 비만증, 고령, 조기 죽상경화의 가족력 등이 있다.심장발작을 예고하는 증상으로는 운동할 때 호흡곤란, 흉통, 진땀, 피곤함 등이 있다. 그러나 환자의 세 명 중 한 명은 사전에 아무런 특이한 증상이 없으므로 증상만으로 심장발작을 예측하거나 진단하기는 어렵다. 그러므로 심장발작이나 관상동맥질환에 대해서는 이 병이 무엇인지, 어떻게 예방해야 할지, 어떤 치료가 필요한 지에 대하여 충분한 지식을 갖고 스스로 사전에 점검하는 것만이 생명을 지키는 길이다.관상동맥질환협심증은 심근에 산소를 공급하는 관상동맥이 좁아져 갑작스럽게 통증을 느끼는 상태이다.이 경우에는 통증보다는 압박감과 욱죄는 느낌 또는 타는 듯한 느낌 등이 강하게 나타난다. 일부 환자의 경우에는 전혀 통증이 없는 경우도 있다. 보통 흉골 하부, 심장에서 흉통이 발생하며 좌측 어깨, 경부, 턱 쪽으로 방사통이 생긴다. 통증은 보통 1~5분 정도 지속되며 현기증, 심계항진, 빈맥 등의 증상을 동반하기도 한 유용하다. 보통 심장전문의들은 이런 약들을 복합적으로 사용하여 효과를 보고있다.-니트로글리세린: 관상동맥을 확대시키며 심장으로 가는 혈류를 증가시켜 증상을 완화시킨다. 설하용제제, 스프레이제제, 장기간 효과를 발휘하는 제제, 피부용 패취 등 다양한 형태의 제재가 나와 있어 유용하게 사용될 수 있다.-베타차단제: 운동량이 늘거나 스트레스를 받으면 우리 몸은 심장에게 더욱 강하게 일하라는 주문을 하게 되는데 베타차단제는 이런 명령이 심장에 도달되는 것을 차단하게 된다. 이런 방법으로 심장의 산소 요구량은 감소하게 된다.-칼슘통로 차단제: 동맥의 벽을 구성하는 평활근조직을 이완시켜 혈압을 낮추고 심장의 산소 요구량을 감소시킨다.-아스피린: 혈전생성을 방지하므로 도움이 될 수 있다◎심장 중재술중재술에는 풍선확장술, 스텐트 삽입술, 레이저 요법, 아세렉토미 등이 있다.- 풍선확장술: 동맥혈관을 통해 가느다란 카테터를 동맥에 넣어 좁아진 부분에 다다르면 풍선을 확장시켜 좁아진 혈관을 넓혀주는 방법이다.-스텐트삽입술(그물망시술법): 풍선확장술 후에 혈관의 재협착을 막기 위해 작은 그물망을 지지대처럼 넣어주는 방법이다.◎ 관상동맥 우회술: 막힌 부분의 혈관을 환자 자신의 동맥이나 정맥을 사용하여 우회술을 시행하는 것으로 현재 관상동맥질환의 치료에 가장 효과적이고 가장 널리 받아들여지는 방법이다. 좌측 주 관상동맥의 질환과 세 갈래 혈관이 모두 막힌 경우에는 관상동맥우회수술이 풍선 확장술이나 스텐트 시술 보다 효과적이라는 사실에는 심장전문의 대부분이 동의하고 있다. 그 외에는 약물 요법으로 진정되지 않는 흉통, 투여된 약물을 견디지 못하는 환자 등에서도 외과적 치료법이 효과적이라고 말할 수 있다.풍선확장술스텐트삽입술관상동맥 우회술2. 심부전(심장 기능 부전, congestive heart failure, CHF) 의 정의 및 병태생리와 치료정의 심부전이란 심장의 구조적 또는 기능적 이상으로 인해 심장이 혈액을 받아들이는 충만 기능(이완 기능)이나 짜내는 펌프 기능(수축 기능시 호흡곤란, 누웠을 때 호흡곤란, 발작성 야간 호흡곤란 등으로 진행한다. 심장에서 혈액을 제대로 짜내지 못하므로 피로감과 운동 능력 저하가 나타나게 된다. 우측 심장의 기능이 떨어지면 심장으로 들어오는 혈액이 정체되면서 부종, 간 비대, 경정맥 팽대, 우측 상복부 동통, 복수가 나타날 수 있고 심할 경우 소변량 감소 및 체중 증가로 이어질 수 있다. 부종은 주로 낮은 부위(예: 발목이나 종아리 등)에 나타나며 심할 경우 전신 부종이 될 수 있다. 또한 심장이 커지면서 여러 부정맥이 나타날 수 있다. 장기간의 심부전에서는 여러 원인에 의해 식욕 부진 및 이로 인한 악액질(cachexia, 만성적 영양불량 상태)이 나타날 수 있고, 노령의 심부전에서는 혼돈, 불안, 우울증 등이 나타나기도 한다.치료1) 급성 심부전의 치료급성 심부전이 의심되는 환자가 응급실에 도착하면 진단 과정과 동시에 심부전의 원인과 악화 요인을 감별해야 한다. 중환자실에서 집중 모니터링을 시행할지, 아니면 일반 병실로 입원하여 치료할지 여부는 환자의 상태에 따라 달라진다. 중환자실에서 환자의 혈역학적 상태를 모니터링 할 때는 스완-간쯔 도관(Swan-Ganz catheter)을 목이나 흉부의 정맥을 통해 우측 심장을 지나 폐동맥까지 삽입하는 비교적 침습적인 시술을 종종 시행하기도 한다.실제 임상에서는 환자의 진찰 소견만으로 어느 정도 환자의 상태를 평가할 수 있는 포레스터(Forrester) 분류를 이용하여 치료 방침을 결정하게 되는데, 이 때 조직으로 혈액 공급 저하를 나타내는 임상 지표는 저혈압, 의식저하, 차가운 팔다리, 맥압(혈압 위아래의 차이)의 감소, 신장 기능 저하 등이 있고, 혈액의 울혈을 시사하는 임상 지표는 누웠을 때 호흡곤란, 목의 정맥압 상승, 부종, 복수, 폐 잡음 등이 있다. 급성기의 치료에는 같은 약제라도 주로 정맥 제재가 사용되는 경우가 많다.2) 내과적 치료저염식, 금연, 금주, 규칙적 유산소 운동, 고혈압, 당뇨, 및 고지혈증의 치료는 모든 심부전 환자에게 시 심장 박동기를 이용하여 심실의 수축이 조화롭게 일어나게 하도록 하여 심장 기능을 보조하는 심장 재동기화 치료(CRT, Cardiac Resynchronization Therapy))가 일부 중증 환자에게 시도되고 있다.3) 수술적 치료심부전의 수술적 치료는 대개 내과적 치료에 잘 반응하지 않는 중증 심부전에서 제한적으로 사용되는 방법으로, 관상동맥 질환에 동반된 심부전에서의 관상동맥 우회술, 늘어난 심장을 잘라내고 용적을 줄여주는 수술, 심부전으로 인해 승모판막이 심각하게 새는 폐쇄 부전증이 있을 때 이를 교정하는 수술 등이 있으며, 바이러스성 급성 심근염과 같이 일정 시간을 견디면 소생할 가능성이 있는 중증 불응성 심부전이나 심장 이식을 기다리는 말기 심부전에서는 아예 기능이 떨어진 심장을 우회하는 고가의 보조적 장치(VAD, Ventricular Assistance Device)를 부착하여 시간을 벌기도 한다.심부전의 외과적 치료법 중 장기 예후를 호전시키는 가장 확실한 방법은 심장 이식으로서, 최선의 내과적 치료에도 불구하고 중증 심부전 환자의 연간 사망률이 30~50% 이상인데 비해, 면역 억제 치료의 발달 등으로 심장 이식 후 5년 생존율이 75% 이상임을 고려하면 이식 수술은 대상이 되는 말기 심부전 환자의 치료에 가장 우수한 치료법이라 할 수 있다. 그러나 제공자의 수가 필요한 경우보다 훨씬 적은 등의 문제로 널리 시행되는 데는 제한이 있다.병이 중증도로 진행되면 주요 장기들의 기능이 함께 나빠지면서 주로 간 기능 부전, 심각한 전해질 이상(저나트륨혈증 등), 신장 기능 부전, 폐동맥 고혈압 등이 나타나게 된다. 기존의 치료 방법에 반응하지 않는 말기 불응성 심부전의 경우 현재까지 심장 이식 외에는 다른 대안이 없다. 심장 외 다른 장기의 기능 부전이 심각할 경우 심장과 함께 다른 장기(신장, 폐 등)를 함께 이식해야 하는 드문 경우도 있다.3. 잠수병의 병태생리 및 치료정의 및 원인, 발생기전 정상 호흡 시에 폐의 모세혈관을 통해 들어가는 혈액 정상 압력상태로 돌아오게 되므로 잠수병에 걸리지 않게 된다.증상 및 치료1)공기색전증(Air Embolism) 다이빙에서 가장 심각하고 생리적으로 쉽게 발생하는 합병증중의 하나로 상대적인 폐의 기압과다가 주원인이다. 스쿠버 장비로 수중에서 호흡을 하다가 호흡을 멈춘 상태에서 수면 상승을 하게 되면 폐의 공기는 외부 수압의 감소로 인해 팽창하게 되는데 공기가 입과 코를 통해 나가지 못하므로 폐 속의 공기가 배출되지 못하고 폐포가 과팽창 되어 이로 인해 폐포가 파열하게 되고 폐포벽을 통해 모세혈관으로 공기가 이동하게 되는데 이를 공기 색전증이라 한다.공기는 작은 기포 상태로 심장을 통과하고 뇌, 척추 등에 분포된 미세 모세혈관을 막게 된다. 보다 심한 경우에는 더 큰 기포가 심장에서 심박동을 저해하기도 하여 혈액순환이 멈추기도 하므로 수면위로 부상 할 때는 호흡을 멈춰서는 안된다.증상 : 다이버가 수면에 도착하기 전이나 수면 상승 후 수초이내에 급속하게 발생하며 경증으로는 피부를 한 겹 덧씌운 듯 이상함, 경련, 현기증, 시야 흐려짐, 무기력증, 마비가 있고 중증으로는 입가에 피거품, 가슴통증, 호흡곤란, 의식불명 같은 증상을 보이며 끝내 사망에 이르기도 한다.치료 및 응급처치 : 형성된 기포가 뇌 및 심장으로 흐르지 못하게 환자를 왼쪽으로 눕힌 상태에서 머리는 낮게 다리는 위로하게 하여 즉시 감압 치료실이 있는 병원으로 후송하여야 한다. 후송 중에는 산소호흡을 할 수 있게 해주며 필요시 심폐소생술을 시행한다. 수면 부상 후 12시간 이내에 처치를 시행하며 과열한 열, 한냉, 습도나 유독한 냄새로부터 환자를 보호한다. 의식이 있으면 쥬스나 경구용 등장액 같은 비알콜성 음료를 준다. 무의식 상태일 때는 정맥로를 확보하고 락테이트드 링거스 용액, 생리 식염수, 5% 포도당 생리식염수 등의 전해질 용액을 주입한다. 중추신경계 손상이 우려되면 덱사메타손, 헤파린, 덱스트란, 바륨 등을 의사의 지시에 의해 투여한다. 공기배출이 이루어지면 환자를 기압이 낮은 곳에 두지 않한다.

의/약학| 2009.06.25| 10페이지| 2,000원| 조회(781)

치료, 응급의학, 병태생리, 심부전, 잠수병, 관상동맥질환, 고산병

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