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  • 당뇨병
    Diabetes Mellitus Jung so young1. 정의 糖尿 糖 엿당 , 尿 오줌뇨 ( 요 ) 소변으로 포도당이 배설되는 상태 Diabetes 소변의 양이 많다 Mellitus 소변의 단맛 당뇨2. 병태생리 2-1 인슐린 신체 내 혈당을 낮추는 유일한 호르몬 인슐린의 결핍 : 생명을 위협하는 심한 대사장애를 일으킴 반동 호르몬 : 글루카곤인슐린 조절 기관 : 췌장 외분비 기관 : 소화 관련 내분비 기관 ( 랑게르한스섬 : 췌장에서의 분비 담당 세포 ) α (alpha) cell : 글루카곤 분비 → 혈당을 높임 β (beta) cell : 인슐린 분비 → 혈당을 낮춤간 골격근 지방조직 2) 인슐린 표적 기관 ※ 뇌는 인슐린의 포도당 수송기능에 유일하게 반응하지 않는 조직이다 . 인슐린이 없어도 뇌세포로 포도당이 들어갈 수 있다(1) 세포의 대사 ① 탄수화물 = 인슐린 = 세포막 = 포도당 ( 세포연료 ) ② 단백질 ( 아미노액시드 ) : 세포내 단백질 합성 촉진 ③ 지방 ( 지방산 ) : 지방합성 , 중성지방 저장 촉진 (2) 혈당 , 혈중 지방수치 유지 3) 인슐린의 역할2-2 당뇨 의 분류 원인 ① 제 1 형 당뇨병 ② 제 2 형 당뇨병 인슐린 의존성 인슐린 비 의존성 소아 당뇨병 성인 당뇨병 자가면역 질환 진행성 질환 케톤증 경향 비 케톤증 경향① 제 1 형 당뇨병 유년기 , 청년기 갑작스럽게 발병 자가면 역 질환 - 유전적으로 바이러스에 대해 감수성이 높은 베타세포를 가져 베타세포가 파괴되거나 변성 ② 제 2 형 당뇨병 가장 흔한 전체 당뇨병의 90% 이상 40 세 이후에 나타나는 진행성 질환 몸전체 표적세포의 인슐린 수용기 활성도나 수용기 수가 감소 되어 비효율적인 당 운반아침 점심 저녁 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 + 간식 β cell 감수성 떨어짐 혈당 상승 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 비만 ?③ 임신성 당뇨병 ( 일시적 ) : 태반 호르몬의 인슐린 생산과 기능 방해 ④ 기타 : 특정 약물 , 호르몬 , 유전질환 등3. 증상 3 다 증상4. 합병증 당뇨는 환자의 21% 정도 진단을 받기까지 신장병증을 갖게되며 , 많은 노인 당뇨병 환자는 높은 혈당 수치로 인한 전형적인 증상이 나타나지 않아서 , 다른병이나 당뇨합병증으로 치료를 받고자 할 때서야 진단이 내려진다 .4-1 급성 당뇨 합병증 1) 고혈당성 혼수 (1) 원인 : 과식 , 인슐린 부족 , 감염증 (2) 증상 : 다뇨 , 심해지면 구토 , 설사 , 복통 등 위장장애 , 탈수 (3) 치료 : 수분 및 전해질 공급 , 인슐린 투여 , 입원치료2) 케톤산 혈증 원인 : (2) 증상 : 대사성 산증으로 Kussmaul 호흡 ( 호흡과 심박동이 빨라짐 ) 이 있으며 의식소실 , 사망가능 (3) 치료 : 수분 및 전해질 공급 , 인슐린 투여 , 입원치료 지방 분해 케톤체3) 저혈당 원인 : 부적절한 경구혈당강하제 , 부적절한 인슐린 투여 ( 2) 증상 : 창백 , 빈맥 , 발한 , 공복감 , 초조 , 떨림 , 경련 및 의식상실 , 뇌손상 (3) 치료 : - 의식이 있을 때 : 단당류 섭취 - 의식이 없을 때 : Dextrose , Glucagon IV injection미세 혈관 합병증 (1) 신장병증 4-2 만성 당뇨 합병증 두꺼운 기저막으로 변형 만성고혈당증 → 두꺼운기저막 , 기관 손상 → 신기능감소 → 신부전 - 초기 임상증상 : 미세알부민뇨 - 예방 및 치료 : 과음 , 과식 , 단백질 과잉 섭취 주의 , 투석 , 신장이식(2) 신경병증 : ① 감각 신경섬유 손상 - 통증이나 감각손상 ② 운동신경섬유 손상 - 근육허약 ③ 자율신경계 신경섬유 손상 - 많은 기능의 손실 범발성 신경증 국소적 신경증 (3) 당뇨병성 망막증 : 신생혈관 증식 → 안구출혈 → 시력손상지방산 증가 → 콜레스테롤 전환 → 죽상경화증 → 심근경색 예 방 : 고혈당증 , 고혈압 , 고지혈증 관리 권장 혈압 : 130/80mmHg 권장 저밀도 (LDL) 콜레스테롤 : 100mg/ dL [ 2.60mmol/L) 이하 2) 대 혈관 합병증 (1) 심혈관 질환 (2) 뇌 혈관 질환5. 진단 5-1 혈액 검사 공복 시 혈당검사 8 시간 동안 금식후 혈액 채취 진단 : 2 회의 검사 결과 126mg/ dL (7mmol/L) 초과시 진단 경구 당 내인성 검사 당이 함유된 음료 75g 을 마신다 2 시간동안 30 분 간격으로 혈액 채취 진단 : 2 시간 후 200mg/ dL 초과시 당화 헤모 글로빈 120 일 동안의 평균 혈당치를 측정 진단 : 당화 헤모글로빈 (HbA1c) 6.5% 이상5-2 소변 및 기타검사 케톤 소변 검사 진단 : 지방대사 잉여산물 ( 케톤 ) 이 소변에서 보이 면 절박한 케톤산증 권장 : 체중감소 프로그램 시행중인 당뇨 환자 2) 신기능 소변 검사 단백뇨 발견시 신기능은 크레아티닌 청소율 검사로 평가한다 3) 당 소변 검사 소변으로의 혈당검사 4) 기타 : 섬세포 항체 (ICAs) 수치 측정6. 예방 및 관리 6-1 식사 요법 6-2 운동 요법미국 당뇨협회 치료목표 ■ 당화헤모글로빈 수치 7% 이하로 유지 ■ 식전 혈당치 80~120mg/ dL 유지 ■ 취침시 혈당치 100~140mg/ dL 7. 치료7-1 인슐린 주사 요법 1) 인슐린 종류 초속효성 Humalog Apidra Novorapid 혼합형 ( 초속 + 중간 ) Novomix 30 Humalog 25 Humalog 50 지속형 Lantus Levemir 속효성 : Humulin R – 주사액이 투명하며 정맥투여 가능2) 인슐린 용량 결정 기초 : 탄수화물 탄수화물 10~15mg 당 인슐린 1UIMSII (multiple subcutaneous insulin inj.) 다중 피하 인슐린 주사법 3) 인슐린 용법 대상 : 혈당 조절이 잘 되지 않는 대상 시간 : Shot acting long acting Novorapid or Humalog Lantus or Levemir 7A 12:30 9A 17:30 9P 5 BST(2) Split 대상 : MSII 로 control 하다가 subside 된 환자 시간 : NPH Neutral Protamine Hagedorn Novomix or Humalog mix 7A 9A 17:30 9P 4 BST(3) Sliding scale 담당의 Noti 필요 없이 ward nurse 가 미리 정해진 단위로 단독적인 인슐린 투여 대상 : 경구 투약을 병용하지 않는 control check 를 위한 환자 시간 : MSII 와 동일한 시간대 200 ~ 250 : 4 UI 250 ~ 300 : 8 UI 300 ~ : 12 UI ( 300 이상 check 될 시 , noti 후 inj. 시행함 )Sulfonylurea - B cell 인슐린 분비 증가 - 인슐린 저항성 감소 2) Biguanide ( Metformin ) - 간에서의 포도당 생산 저해 - 인슐린 저항성 감소 - 소장에서의 포도당 흡수 저해 7-2 경구 요법3) Linagliptin ( Trajenta ), vildagliptin ( GALVUS ) - Sulfonylurea, Metformin 으로 충분한 혈당조절 불가시 병용 투여5) A- glucosidease 억제제 ( Acarbose ) - 다당류가 단당류로의 분해 시간 연장 - 다른 약과의 병용 사용 가능 6) Meglitinides - 췌장의 B cell 인슐린 분비 자극▶ 경구요법 유해작용 치료초기 알러지반응 Sulfonyl : 위산분비 증가로 가슴앓이 , 오심 , 구토 , 복부통증 , 설사 등 ▶ 약물 상호작용 경구용 항응고제및 기타약물에 의해 sulfonyl , metformin 의 혈당강하효과 상승 Thiazide 이뇨제는 sulfonyl 의 효과 감소 경구피임약과 병행 사용시 피임효과 감소* 인슐린 투여 순서 방법 피부를 살짝 잡은 상태에서 90 도 각도로 주사를 놓는다 .혈당 측정기에 시험지를 삽입한다 * 혈당 측정기 사용법2) 측정기에 혈액을 떨어뜨리라는 표시가 뜨길기다린다 3) 손가락 끝의 가장자리를 자동침으로 찌른 후 시험지에 혈액을 떨어뜨리 고 즉시 결과를 측정한다 .끝{nameOfApplication=Show}
    의/약학| 2013.05.10| 35페이지| 3,500원| 조회(102)
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  • 당뇨병
    DiabetesMellitus1. 정의: 糖尿 ( 엿당, 오줌뇨 ) : 소변으로 포도당이 배설되는 상태: Diabetes : 소변의 양이 많다mellitus : 소변의 단맛요붕증당뇨다뇨다뇨맛 無, 색이 연함단맛, 색이 짙음-상당히 오래된 시절 한 의사가 어떤 환자의 소변의 맛을 보았는데 소변이 싱겁고 아무런 맛이 나지 않는것을 발견후 요붕증의 진단법으로 사용되었음.2. 병태생리2-1 인슐린 ?뇌는 많은 양의 포도당을 생산하거나 저장할 수 없기 때문에, 순환을 위해 지속적으로 공급해야 한다. 포도당 이용이 불가능할 때는 지방산을 연료로 사용할 수 있다. 포도당과 유리 지방산의 순환 연료는 간과 근육에 포도당으로, 지방세포에 중성지방으로서 세포내에 저장된다. 지방은 중성지방의 형태로 에너지를 저장하는 가장 효율적인 방법이다.뇌기능을 지속시키기 위해 인슐린과 반동호르몬의 상호작용을 통해 혈당수치를 80~120mg/dL 의 범위로 유지시킨다.즉, 인슐린이란 ? 신체내 혈당을 낮추는 유일한 호르몬이다. 성장호르몬, 에피네프린, 글루카곤, 코르티솔과 같은 인체 내의 대부분의 호르몬은 혈당을 높인다.인슐린은 모든 음식물(탄,단,지)의 대사에 중요한 역할을 하기 때문에 인슐린의 결핍은 생명을 위협하는 심한 대사장애를 일으킨다.1) 인슐린 조절 기관 : 췌장췌장은 외분비기능과 내분비 기능을 모두 갖고있다. 외분비기능은 음식의 소화와 관련되어있다. 내분비 기능에서는 인슐린과 글루카곤 두 호르몬을 분비한다.췌장에서 분비하는 세포는 랑게르한스섬(islets of Langerhans)이라고 부른다.?랑게르한스섬 - 알파세포 : 글루카곤 분비 → 혈당을 높임- 베타세포 : 인슐린 분비 → 혈당을 낮춤혈당 증가▶베타세포인슐린 분비▶혈당 감소혈당 감소▶알파세포글루카곤 분비및 성장호르몬, 에피네프린, 코르티졸 분비▶혈당 증가2) 표적기관 : 간, 골격근, 지방조직※ 뇌는 인슐린의 포도당 수송기능에 유일하게 반응하지 않는 조직이다. 인슐린이 없어도뇌세포로 포도당이 들어갈 수 있다3) 역할① 혈당 수치가 너무 올라가지 않도록 유지시켜주고 혈중 지방수치가 정상범위를 유지하도록 도와준다.② 포도당을 세포로의 이동을 도와줌 ( 포도당에 세포막을 열어주는 열쇠 )③ 세포의 대사?탄수화물(포도당) : 세포안에서 포도당을 연료로 사용하도록 세포를 자극한다.쓰고 남은것은 간과 골격근에 글리코겐으로 저장 하거나 지방으로 저장한다.또, 저장된 글리코겐이 포도당으로 전환되는 당원분해를 억제함.?단백질(아미노액시드) : 세포내 단백질 합성 촉진?지방(지방산) : 지방합성을 촉진시키며, 지방산으로의 전환(당질신생)을 억제함으로써조직의 파괴를 저지한다. 지방세포에서 중성지방 저장을 촉진하기도 한다.인슐린이 제대로 분비되지 않는 질환을 우리는 당뇨라고 한다. 인슐린이 없으면 신체는 체지방과 체단백질을 분해하게 되고 반동 호르몬(글루카곤) 수치는 다른 자원으로부터 당을 만들려고 시도하면서 증가한다.이러한 당 증가로 우리몸은 각자 맡은 일을 제대로 할 수 없어지게 되며 다뇨, 다식, 다갈 증상이 일어나면서 Renal failure, Heart failure, diabetic retinopathy등 여러 합병증에 시달린다.2-2 당뇨1) 분류 & 원인(1) 제 1형 당뇨병(=인슐린 의존성=소아당뇨병=케톤성)☞ 유년기,청년기 갑작스럽게 발병하는 자가면역 질환: 유전적으로 바이러스에 대해 감수성이 높은 베타세포(췌장의 분비세포인 랑게르한스섬의 인슐린분비세포) 를 가져 베타세포가 파괴되거나 변성됨.질환의 예) 유행성 이하선염, 선천성 풍진, 콕사키 바이러스 감염 등의 특정 바이러스성 감염등으로 바이러스가 췌장 베타세포의 자가면역 파괴 시작을 유도함(2) 제 2형 당뇨병(=인슐린 비의존성=성인당뇨병=비케톤성)☞ 가장 흔한 유형의 당뇨병으로 전체 당뇨병의 90% 이상을 차지한다. 주로 40세 이후에 나타나며 대개 환자가 비만이며 나이가 들수록 점진적으로 발병하는 진행성 질환이다.: 관상동맥질환, 고혈압 등의 질환은 췌장에서의 인슐린 생산을 줄이거나 지연되게 하는것 뿐만 아니라 몸 전체의 인슐린 표적세포가 인슐린 수용기의 활성도나 수용기 수를 감소 시켜 혈중의 인슐린이 당을 세포로 운반하는데 비효율적이게 되면서 간에서의 글루코스 과다분비로 혈당이 올라간다.여기서 대개 비만인 이유는?? 비만 : 혈중 글루코스(당) 농도의 증가로 췌장에서의 인슐린을 분비하는 베타세포는 글루코스(당)의 자극 에 대한 감수성이 떨어진다. 더욱이 몸 전체의 인슐린 표적세포는 흔히 인슐린 수용기의 활성도나 그 수가 감소하여 혈중의 인슐린은 글루코스를 세포로 운반하는데 비효율적이 된다. (But 우리나라에는 마른형 당 뇨병이 많다)? 케톤증 : 인슐린 결핍 현상으로 체지방과 체단백질을 분해하여 지방이 깨어져 케톤체로 전환 된 후 혈중 케톤산의 축적으로 야기된 대사성 산증(3) 임신성 당뇨병 : 임신 중에 새로이 발생하거나 임신 중에 처음으로 진단 받은 당뇨병.☞ 태반 호르몬의 인슐린 생산과 기능 방해: 태아로 인해 증가되는 에너지 필요량을 충족시키기 위해서 모체는 더 많은 양의 인슐린 을 만들어내야 하는데, 태반에서 분비되는 호르몬이 인슐린의 생산과 기능을 방해하므로 혈당량이 증가하는 것이다.(4) 기타요인에 의한 당뇨병 : 특정약물, 호르몬, 유전 질환 등으로 인슐린 활동이 저하되어 나타나는 당뇨병.3. 증상인슐린 결핍 = 당뇨인슐린이 없으면 신체는 체지방과 체단백질을 분해하게 되고 반동 호르몬(글루카곤) 수치는 다른 자원으로부터 당을 만들려고 시도할 때 증가한다.고혈당인슐린 결핍 → 세포가 포도당을 에너지로 사용하지 못함 → 혈중 당을 높이는 글루카곤(반동호르몬) 수치가 다른 자원으로부터 당을 만들려고 시도하면서 증가함3다 증상① 다뇨증 : 쇼변내 포도당 과잉으로 인한 삼투성 이뇨의 결과이뇨 → 나트륨, 염화물, 칼륨과 함께 배설 → 체액과 전해질 불균형② 다갈증 : 이뇨로 인한 수분소실로 탈수가 되어 심한 갈증이 발생③ 다식증 : 포도당이 세포에게 에너지로써 사용되지 못하는 세포의 기아현상으로 인해 지나치게 많은 양의 식사를 하게 됨4. 합병증당뇨는 환자의 21%정도 진단을 받기까지 신장병증을 갖게되며, 많은 노인 당뇨병 환자는 높은 혈당 수치로 인한 전형적인 증상이 나타나지 않아서, 다른병이나 당뇨합병증으로 치료를 받고자 할 때서야 진단이 내려진다.4-1 급성 당뇨 합병증1) 고혈당성 혼수(1) 원인 : 과식, 인슐린 부족, 감염증(2) 증상 : 처음에는 다뇨 현상이 있다가 심해지면 구토, 설사, 복통 등 위장장애까지 동반되어 탈수로 인해 혼수에 빠질 수 있다.(3) 치료 : 수분 및 전해질 공급, 인슐린 투여, 입원치료2) 케톤산혈증(1) 원인 : 인슐린 결핍 → 세포가 포도당을 에너지로 사용하지 못함 → 신체는 체지방과 체단백질을 분해 → 유리지방산 방출 → 지방이 깨어짐 → 케톤체로의 전환 → 혈중에 축적되는 케톤산 → 대사성 산증 야기(2) 증상 : 대사성 산증으로 Kussmaul호흡(호흡과 심박동이 빨라짐)이 있으며 의식소실,사망가능? Kussmaul 호흡- 과도하게 생긴 산은 혈중 수소이온과 이산화탄소 수치를 증가 시켜서 뇌의 호흡조절 부위에 더 많은 이산 화탄소와 산을 분비하면서 호흡률과 호흡깊이를 증가시킨다.(3) 치료 : 수분 및 전해질 공급, 인슐린 투여, 입원치료3) 저혈당혈당이 정상 이하로 떨어지는 상태로 경구혈당강하제나 인슐린의 가장 흔한 부작용대체로 50~60mg/dL이하로 떨어졌을 때 저혈당 증상이 나타남.(1) 원인 : 부적절한 경구혈당강하제, 부적절한 인슐린 투여(2) 증상 : 창백, 빈맥, 발한, 공복감, 초조, 떨림, 경련 및 의식상실, 뇌손상(3) 치료 :- 의식이 있을 때 : 단당류 섭취- 의식이 없을 때 : Dextrose , Glucagon IV injection4-2 만성 당뇨 합병증당뇨병은 큰 혈관과 조직과 기관에 있는 작은 혈관(미세혈관)의 변화로 많은 건강문제와 조기 사망의 우려가 있는 질환이다.1) 미세혈관 합병증가능한 한 정상에 가까운 혈당 수치 유지를 위한 집중적인 치료는 합병증의 시작과 진전을 지연시킨다.(1) 신장병증 :만성 고혈당증은 두꺼운 기저막과 기관 손상을 일으키며 바꿀 수 없는 구조적 변화를 야기한다. 이는 신기능을 감소시키고 신부전으로 이르게 되며 단백뇨가 배설되면서 더욱 진행시 신장에서의 노폐물 배설이 불가 하게 됩니다.(초기 임상증상 : 미세알부민뇨)?예방 및 치료 : 투석, 신장이식으로 요독증을 치료하고 과음, 과식, 단백질 과잉 섭취 주의하여야 한다.(2) 신경병증 : 포도당 독성은 직접적 혹은 간접적으로 기능적 세포에 영향을 준다. 이같은 감각 신경섬유의 손상은 통증이나 감각손상을 초래하며 운동신경섬유의 손상은 근육허약을 일으키고 자율신경계 신경섬유의 손상은 많은 기능의 손실을 초래한다.- 범발성 신경증 : 자율신경기능장애를 포함하며 발궤양과 기형이 발생하기도 한다.- 국소적 신경증 : 수근터널증후군(3) 당뇨병성 망막증 : 미세순환계의 만성적 허혈은 결체조직 저산소증과 미세허혈증을 일으켜 새로운 망막 혈관(신생혈관 증식)이 성장하여 이러한 새혈관은 얇고 터지기 쉬워 출혈을 일으켜 안구출혈과 더 심각한 시력손상을 유발한다.2) 대혈관 합병증(1) 심혈관 질환인슐린 부족으로 지방산의 양이 증가됨에 따라 일부 지방산이 콜레스테롤로 전환되며 죽상경화증으로 진행된다.당뇨병 환자의 가장 일반적인 합병증이며 그중 심근경색은 사망을 야기하는 가장 주요한 원인이다.- 고혈당증, 고혈압, 고지혈증 관리를 통해 감소시킬 수 있다.- 권장 혈압 : 130/80mmHg / 권장 저밀도(LDL) 콜레스테롤 : 100mg/dL[
    의/약학| 2013.05.10| 12페이지| 3,500원| 조회(96)
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