호흡기계 해부생리이혜경1. Conducting airway 2. Gas exchange airway 3. Pulmonary and bronchial circulation 4. Chest wall and pleura* 호흡기계 구조상기도 하기도1. Conduction airway1) 전면 흉골 2) 좌우 12쌍 늑골 (1) 1~7th true rib (2) 8~10th false rib (3) 11~12th floating rib 3) 후면 흉추 12개폐, 흉곽, 골격1) 종격동에 의해 양분 2) 우 3엽 좌 2엽Lung2. Gas exchange airway1). 폐순환 과정 2) 기관지순환 (CO 1-2%) : 주기관지 주변혈액은 기관지 정맥으로 흡수 원위부 혈액은 폐정맥을 거쳐 좌심실로 이동3. Pulmonary bronchial circulation3. Pulmonary bronchial circulation1) 미주신경 : 기관지 수축, 점액분비 2) 교감신경 : 기관지 확장 3) 횡격신경 : 횡격막 수축폐의 신경계1) 폐를 외부 손상에서 보호 2) 양 흉막 사이에 흉막강 존재 * pleural fluid fills the pleural space4.Chest wall pleura1. 호흡의 근육과 원리 2. Control of the respiration 3. Gas transport 4. Ventilation/perfusion* 호흡기계 기능1. 호흡 근육과 호흡의 원리1) 능동적 활동적인 근육운동 2) 횡격막이 호흡에 관여 3) 흡기근 수축 → 흉강 용적 증가 → 폐 이완 → 폐내 용적 증가 → 폐 내 압력 저하 → 폐로 공기 유입1) 수동적 과정 2) 폐와 흉벽의 탄성반동으로 이루어짐흡기 호기1) 화학적 조절 (1) 중추 화학수용체 : 뇌척수액 화학적 성분 (2) 말초 화학수용체 : 대동맥궁, 경동맥소체 2) 신경성 조절 (1) 연수의 호흡중추 (2) 교의 호흡 중추 (3) 고위 뇌 중추2. 호흡의 조절2. 호흡의 조절1) 내호흡 : 분압 차이에 의해 모세혈관내의 산소가 확산하고 사립체가 산소를 취하여 호기성 대사기능을 수행하는 과정 2) 환기 : 호기성 대사 과정에 의해 생성된 탄산가스가 분압 차이로 세포에서 모세혈관으로 확산, 환원 혈색소와 결합하여 폐포로 운반되며 체외로 배출됨2. 호흡의 조절- 폐의 호흡기능3. 가스 교환 과정1) 정의 : mechanical movement of gas or air into and out of the lungs 2) 영향요인 (1) Airway resistance : 기도의 직경 및 길이 (bronchospasm, mucus, artificial airway) (2) Compliance (3) Gravity4. Ventilation1. Respiratory process 2. Deadspace 3. Pulmonary Function test 4. Purfusion distribution of purfusion 5. Zone model 6. V/P 7. Transportation 8. 산소 해리 곡선* 호흡 과정 및 해부학적 특성가. Ventilation 1) 대기와 alveoli 사이의 공기 이동 2) minute ventilation – dead space (dead space : anatomical + alveolar dead space) 나. Distribution : Movement of inspired air into lobes, segments lobules 다. Transportation : Movement of gases between the alveoli, plasma RBCs 라. Cellular utilization1. Respiratory process가. 해부학적 호흡 사강 : 코 ~ terminal respiratory bronchioles VT의 1/3, 150ml 혹은 2ml/kg 나. 폐포사강 : 가스 교환에 참여하지 않는 폐포내 가스용적 다. 기계적 사강 : 인공호흡기 적용 환자의 회로내의 사강2. Dead space3. Pulmonary Function Test가. Movement of blood through the pulmonar capillaries 나. 영향요인 : 심박출량, 폐혈관 저항, 폐동맥압, 폐정맥압, 폐포압 다. 폐혈류의 분포 : 아래쪽 더 많이, 위쪽으로 더 적게 관류4.Purfusion가. Zone 1 : nondependent portion no perfusion 나. Zone 2 : middle portion, varying blood flow 다. Zone 3 : gravity-dependent area constant blood flow5. Zone model5. Zone model가. Normal : V/Q ratio = 0.8 1) alveolar minute ventilation = 4L 2) normal cardiac output = 5L 나. Pathologic mismatch * V/Q ratio 0.8 (shunt unit) - 혈액순환은 정상이나 환기가 감소 * V/Q ratio 0.8 (dead space ventilation) - 환기는 정상이나 혈액순환 감소6. Ventilation(V)/Perfusion(P)가. Greatest ventilation : superior areas 나. Greatest perfusion : inferior areas 다. “Good lung down” 1) bad lung : improve ventilation (atelectasis, pneumonia,pneumothorax, lobectomy) 2) good lung : optimize perfusion* Positional mismatch가. 정의 : Movement of oxygen and carbon dioxide through the circulatory system 나. Oxygen moved from the alveolus to the tissues : utilized 다. Carbon dioxide moved from the tissues to the alveolus : exhalation7. Transportation가. Hgb : 97% oxygen is combined with Hgb 1) Represented by the SaO2 2) 1 molecule of Hgb can carry 4molegules of oxygen 3) Depends on the affinity 4) More affinity at the lung/less affinity at the tissue 5) Affected by anemia, abnormal hemoglobin 나. Plasma : 3% of oxygen is dissolved in the plasma 1) respresented by the PaO27. Mode of Transportation8. 산소 해리 곡선가. Shift to left 1) increases affinity of Hgb for oxygen 2) Caused by alkalemia, Hypothermia, 3) Hypocapnia, decreased 2,3-DPG 나. Shift to right 1) Decreases affingity of Hgb for oxygen 2) Caused by acidemia, hyperthermia, Hypercapnia, increased 2,3 –DPG, Oxyhemoglobin dissociation curve8. 산소 해리 곡선의 이동{nameOfApplication=Show}
1. 정의 : 심장의 구조 또는 기능의 이상으로 인해 심실 충만이나 구혈 장애로 나타나는복잡한 임상 증후군2. 증상- 환자 호소 증상 : 안정시 또는 운동시 호흡 곤란, 피로감, 발목 부종- 진찰 소견 : 빈맥, 빈호흡, 수포음, 가슴막삼출액, 경정맥압력 상승, 말초 부종, 간비대- 안정시 심장 구조 또는 기능 이상의 객관적 근거 : 심비대, 제 3심음, 심잡음,심초음파상의 이상소견natriuretic peptide* 강력한 이뇨와 혈관 확장작용을 나타내는 펩티드성 호르몬. 포유류 심방에서 분리되는심방성 나트륨이뇨펩티드(atrial natriuretic peptide, 또는 A형 나트륨이뇨펩티드, A-type natriuretic peptide; ANP)에 이어 B형 나트륨이뇨펩티드(B-type natriuretic peptide, brain natriuretic peptide; BNP) 및 C형 나트륨이뇨펩티드(C-type natriuretic peptide; CNP)가 발견되었으며 나트륨이뇨펩티드패밀리로 총칭한다. ANP와 BNP는 심장에서 분리되며 생체의 혈압조절에 관여한다. CNP는 신경펩티드로서의 작용 외에 혈관내피나 대식세포에서 분비되어 혈관 손상에 대한 회복효과로 주목받고 있다.3. 분류1)급성부전 VS 만성 부전-급성부전 : 몇 시간이나 며칠에 걸쳐 갑작스럽게 증상이 발현-만성 부전 : 몇 달이나 몇 년에 걸쳐 증상이 진행되는 것, 만성기 증상은 일상생활에 근거하여 환자가 생활하는데 제한을 받는 상태를 의미함* 급성기 원인과 증상이 개선되지 않으면 만성으로 발전됨2) 좌심부전 & 우심부전-좌심부전 : 좌심실이 심실을 적절하게 채우고 비우지 못하는 상태로 이는 심실내 압력을증가시키고 폐혈관계 울혈을 초래함.* 수축기 기능장애 : ejection fraction 또는 한 주기에 심실로부터 박출되는 좌심실 확장기말용적(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)에의해 추정된다. 수축기 기능장에는수축기에 충분한 양의기능이 예비된심부전을 말한다. 수축력은 정상적이거나 증가되어 있어 때때로 박출계수가 80%정도로나타나기도 한다. 확장기 기능장애는 이완기 손상을 받았거나 혈액이 충분히 비워지지 않아서 발생된다. 확장기 동안 일어나는 복합적인 과정인 좌심실 충만은 수동적인 충만과 심방수축에 의해 일어난다. 만약 심실이 경직되어 있고 탄성이 약해지면 이완은 느려지거나 불완전하게된다. 만약 심박동수가 빨라지면 확장기가 짧아지거나, 만약 환자가 심방 세동이 있는 경우심방 수축은 이루어지지 않는다. 이런 기전들은 심실 충만을 감소시키고 확장기 기능장애를 초래하여 결국 심박출량을 감소시킨다.- 우심부전 : 우심실이 적절하게 펌프하지 못하는 상태. 가장 흔한 원인은 좌심부전이지만 좌심실이 매우 정상적인 상태에서도 초래될수 있고 좌심부전을 초래하지는 않는다. 또한 폐질환, 원발성 폐동맥 고혈압으로 발생할 수 있다.급성 우심부전은 폐색전에의해 흔히 발생된다.3) 분류 체계* 뉴욕 심장학회 분류 : 심부전에서 운동제한의 정도를 증상을 유발시키는 운동량에 따라class I부터 class IV까지 분류함- class I : 운동에 제한이 없다. 즉 일상적인 운동시에 피로감, 심계항진, 호흡 곤란 등의증상이 없는 경우- class II : 운동에 약간 제한이 있다. 즉 안정시에는 증상 없으나 일상적인 운동시에 피로감, 심계항진, 호흡 곤란 등의 증상이 없는 경우- class III : 운동에 심한 제한이 있다. 즉 안정시에는 증상이 없으나, 약간의 운동에도 피로감, 심계항진, 호흡곤란 등의 증상이 발생하는 경우- class IV : 안정시에도 증상이 있으며, 어떤 운동을 해도 증상이 악화되는 경우* 미국 심장학회의 분류Stage AStage BStage CStage D심부전 발생의 고위험군으로 심장구조의 이상이없는 단계심장 구조의 이상그러나 심부전 증상발생이 없었던 단계심장 구조의 이상 이전의 심부전 발생, 또는 현재 심부전 증상이 있는 단계불응성 심부전으로 특수치료가 필요고혈압, 동맥경화증, 당뇨자주 심부전 입원, 특수 치료 없이 퇴원이 어려움고혈압 치료, 금연, 지질 이상 치료, 정기적 운동, 알코올, 불법적 약물 사용 금지, ACE 억제제Stage A의 모든 치료, 적응증에 따라 ACE 억제제, 베타 차단제, 자동 제세동기Stage A의 모든 치료, 일반적 사용제제 : 이뇨제, ACE 억제제, 베타 차단제, Digitalis, 염분제한, 자동 제세동기, 심실제세동Stage A,B,C의 모든 치료, 기계적 순환보조 장치, 심장 이식, 증상 완화 목적이 심장 수축 촉진제의 지속적 정맥 투여, 호스피스 치료4. 심박출량 결정인자1) 산소 요구도 : 운동, 발열, 갑상선 기능 항진증 또는 외상과 같은 산소에 대한 대사 요구가증가되는 요인은 심박출량을 증가시킴2) CO = HR * SV(Preload, Afterload, contractility). Preload - CVP(2-8mmHg), PCWP(5-15mmHg). Afterload - SVR(800~1200 dyne sec/cm), PVR(50~250dyne sec/cm), 혈액 점도, 혈액량. Contractility - ca+ 에의한 액틴-마이오신 결합능력에따라 결정됨. HR - 교감, 부교감에의해 조절됨3) 신경호르몬성 기전.카테콜라민 : stress response의 초기 fight-flight 반응의 일부로 부신 수질에서 분비됨.에피네프린, 노르에피네프린은 심혈관계 조절에 관여된 중요한 카테콜아민 이다. 심장과 혈관에는 이 호르몬과 결합하기위해 알파와 베타 아드레날린 수용체가 있는데 노르에피네프린은 혈관 저항을 증가시켜 혈압을 증가시키는 알파아드레날린 속성을 주로 가지고 있고, 에피네프린은 알파, 베타 아드레날린 속성을 가진다. 베타 차단제 효과에는 심박동수 증가, 수축력 증가와 혈관 확장이 포함된다. 에피네프린의 최정 효과는 심박출량 증가이며 심근 수축력의 증가와 후부하의 감소에의해 1회 박출량을 증가시킨다..레닌-안지오텐신-알도스테론계angiogensin II - 뇌하수체 ADH 분비 증 기전에 분비되는 호르몬은 ANP5. 병태 생리1) 심근병증 : 심장 근육의 진행성 병리적 과정으로 선천적이거나 후천적으로 발생 가능하다.(1) 비후성 심근 병증장기간 조절되지 않는 고혈압, 대동맥 협착증, 승모판 협착증 또는 원발성 폐동맥 고혈압 -> 장기간의 저항(후부하) 증가에 대한 반응으로 심실 근육량 증가 -> 심실벽 두께 증가 ->에너지 증가 -> 수축력은 증가하지만 심실 순응도 감소 & 심실 이완을 지연시킴 ->심실 충만을 어렵게하여 심근 수축력이 정상이거나 증가되었음에도 불구하고 심박출량을 감소시킴(2) 확장성 심근병증 : 심실벽 크기 증가 없이 심실 크기가 증가한 것으로 심근 수축력 감소에 대한 반응으로 나타남. 허혈, 알콜 남용, 내분비 장애, 임신, 바이러스 감염과 판막질환을 포함한 많은 원인에 의해 수축력이 감소(40% 이하) -> 수축기말 용적 증가 -> 증가된 용적에 적응하기위해 심실이 늘어남. 정상 심장은 전부하 증가는 1회 박출량을 증가시키지만, 확대된 심장에서 용적 증가는 오히려 1회 박출량을 감소시킴. 확장성 심근병증은 허혈성과 비허혈성 두가지로 구분됨a)허혈성 심근병증 : 심근 세포 대사 요구를 충족시키는 데에 있어 산소 공급이 부적절하여 발생, ex) 관상동맥 폐색 등의 관상동맥 질환에의해 심근 허혈 및 궤사가 유발되고 수축력이 감소되면서 심실내 혈액이 정체, 이로인해 심실이 비대됨. 심근 경색 정도가 심한 경우 심실 펌프 기능 장애가 발생하며 모든 신체 보상 기전이 심박출량 결핍을 효 과적으로 극복할 수 없을 만큼 펌프 기능의 급성적 장애를 초래할 수 있다. 이는 심인성 쇼크를 의미하며 심박 출량 감소가 심하여 이때는 좌심실이 충분히 비워지지 않아 좌심실 확장기말 압력이 증가되고 폐동맥압이 증가하여 폐부종이 유발된다. 피부는 차고, 축축하고 창백해지며, 말초기관의 손상은 기관 기능에 따라 다양하게 발생하며 폐부종으로인한 가스교환 장애로 폐영역이 심하게 감소하여 보상위한 빈호흡이 나타난다. 관류가 부적절한 경우 뇌, 심장과 심하거나 계속 된다면 신장은 손상을 받게되고 비록 BUN, Creatinine 비율은 정상화 되더라도 각각의 수치는 계속 증가한다. 신장의 허혈손상으로 급성 세뇨관 괴사가 발생하며 이는 가역적인다.심박출량 감소 지속시 장폐색, 장경색, 간부전을 초래하고 폐렴과 피부손상위험이 증가된다.b) 비허혈성 심근병증 : 심근염, 알콜 남용, 고혈압, 빈맥 등의 결과로 발생.2) 부정맥3) 만성 심부전의 급성 악화: 알콜, 빈혈, 저산소증, 고혈압, 허혈과 좌심실 기능의 악화가 급성 악화를 발생시킴또한 산소 요구도 증가상황(고혈압, 빈맥, 빈혈, 운동 등), 이미 손상된 심실 기능을 저하시키는 요인(알콜, 칼슘 통로 차단제와 베타 차단제 같은 근수축을 약화시키는 약물)도원인이 될 수 있다.6. 신체 사정1)전반적 상태(외모) : 호흡이 빠르고 불안해보이고 똑바로 앉아 있거나 앞으로 기대거나 팔을 탁자나 무릎에 오려놓고 있다. 안정상태의 만성 심부전 환자는 다소 편안해 보이지만 악액질, 근위축, 얇아진 피부 등을 관찰 할 수 있다.2) 활력징후 : 수축기 기능장애는 다소 낮지만 무증상의 혈압(80~99/40~49mmHg)을 나타냄심박동수는 빠르거나 안정시 더 낮아진다. 확장기 기능장애 환자의 경우 고혈압이 있을 수도 있고, 없을 수도 있다. 체중 측정, I/O 확인이 필요하다3) 목(경) : 경정맥압은 우심 충만압을 반영한다. 총 체액량이나 우심방압이 증가할 때경정맥압은 상승하고 정맥은 확대된다.4)폐 : 호흡 리듬 뿐 아니라 호흡수를 측정하고 호흡 깊이를 관찰하는 것이 중요. 흉부 청진 결과는 거의 정상이나 급성 심부전이나 만성 심부전의 급성 악화에서 폐부종이 동반될 경우 악설음이 청진될 수 있음5) 심장 : 제 3 심음이 청잔되는 것은 심부전이 임박하였거나 악화되었음을 경고하는 것. 제 4심음은 오래 지속된 고혈압 환자에서 흔하며 전조 증상으로 고려되지는 않음. 심한 심부전에서는 4가지 모두 들리며 이를 중합성 분마(Summation gallop)이라한다.6) 복부 :.
폐와 조직의 산소화 능력 및 상태 폐의 환기 능력 및 상태 산-염기 상태 보조적 진단 방법 및 치료 방향제시1. ABGAABGAPH 7.35~7.45 PaCO2 35 - 45 mmHg PaO2 80 ~100 mmHg O2 Saturation 95~99% HCO3- 22 - 26 mEq/L가. ValueABGAMeasures hydrogen ions(H+) concentration -수소이온 증가: PH 감소되며 산혈증 -수소이온 감소: PH 증가되며 알칼리혈증 ① Acids(산): 수소이온을 내놓을 수 있는 물질 - CO2 축적되면 호흡성 산증 - 비휘발성(lactic acid/ketoacids)축적되면 대사성 산증 ② Bases(염기): 수소이온을 받을 수 있는 물질 - 혈청내 주된염기 중탄산(bicarbonate) - 혈액내 Bicarbonate 증가 대사성 알칼리증 - 혈액내 Bicarbonate 감소 대사성 산증나. 혈액 PH 측정ABGA다. PaCO2동맥혈내 용해되어 있는 이산화탄소의 압력 It is the respiratory component of acid-base regulation Adjusted by change in rate and depth of pulmonary Ventilation Hypercapnia = PaCO2 45mmHg = acidosis Hypocapnia = PaCO2 35mmHg = akalisis normal range = 35~45mmHgABGA라. PaO2Partial pressure of oxygen in the arterial blood Normal range : 80~100mmHg Mild hypoxemia : 60~80mmHg Moderate hypoxemia : 40~60mmHg Severe hypoxemia 40mmHgABGA마. HCO3(Serum bicaronate)중탄산 농도는 신장에 의해 조절 Abnormally low values 22mEq/L: Indicate acidosis Abnormally high values 25mEq/L: indicate akalosis Normal range : 22~26mEq/LABGA바. Base Excess혈액 중 정상 PH 를 유지하기 위해 필요한 염기의 양 정상 BE : 0±2.5 PH 정상이 아니더라도 BE 5mEq/L 범위 :안정된 대사성 산-염기 상태 BE 10mEq/L 범위 : 현저한 대사성 산-염기 상태ABGA사. SaO2(saturation)Measures the degree to which hemoglobin is saturated By O2 Determined by PaO2 When the PaO2 falls below 60mmHg there is a large drop in saturation Normal range : 95~100%- pH 7.35 : acidosis, pH 7.45 : alkalosis PaCO2 35 : Resp. alkalosis PaCO2 45 : Resp. acidosis PaO2 80:Hypoxemia/PaO2 100 : Hyperoxemia - O2 Saturation 95% : Hypoxemia - HCO3 22mEq/L : metabolic acidosis - HCO3 26mEq/L : metabolic alkalosis마. Significance of abnormal values- Look at pH - Look at PaCO2 and compare with pH - Look at HCO3 and compare with pH - Compare PaCO2 and HCO3 with each other - Look at PaO2 and O2 saturation바. Steps to interpret ABGa부위 선정 (Radial artery: Allen test 실시한다.) : brisk return of color (5-7sec) - 채취 전 20~30분간 흡인, 호흡기구 변화 x Heparinized syringe needle 사용 Expel air bubbles from syringe Cap and roll syringe, ice sample (FiO2, BT)ABGA사. 검체물 채취시 주의사항ABGAABGVBG7.35~7.45PH7.32~7.4335~45PCO2(mmHg)38~5022~26HCO3(mEq/L)22~26-2~+2BE0~+480~100PO2(mmHg)35~4597~100SO2(%)60~80아. ABG Vs VBGIncompensated : no responsed by compensating system PH : Abnormal, PaCO2 or HCO3 : Abnormal Partially compensated PH : abnormal, PaCO2 and HCO3 : Abnormal Fully compensated PH : normal, PaCO2 and HCO3 : AbnormalABGA자. CompensationpH - PCO2 - HCO3 - PaO2 - SaO2 순 7.22-65-27.6-60-85% partially compensated respiratory acidosis with mild hypoxemia 2.7.42-37-23.6-84-95% normal ABGA with good oxygenation 3. 7.48-28-22-95-98% Uncompensated respiratory alkalosis with good oxygenation 4. 7.27-49.2-20.1-100.7-96% Mixed acidosis with good oxygenationABGA{nameOfApplication=Show}
순환기계 해부 생리
심부전증 분류 및 진단
