Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)용어에서도 알 수 있듯이 만성적으로 호흡에 장애를 주는 폐질환의 총칭이며, 원인이 되는 폐질환이나 심장질환이 없이 기도폐쇄가 발생하여 기류의 속도가 감소하는 질환군을 말한다. 임상적으로는 만성적으로 객담을 동반하는 기침을 하는 만성기관지염과 종말세기관지(terminal bronchiole) 이하의 폐포들이 비정상적으로 늘어나고 폐포벽이 파괴되는 폐기종이 혼합되어 양자간의 구분이 힘든 경우, 이들을 총칭하여 COPD라고 한다.1) 해부, 생리 및 병리COPD는 천식과 비슷하게 호흡곤란, 기침, 가래 등의 기도 질환 증상을 나타내다가 폐기 능을 악화시켜 사망에 이르게 한다.발병 기전은① 감염 또는 과민성으로 기도내 진한 분비물 증가② 폐포벽과 폐의 탄력성 저하로 폐내 잔기량 증가③ 세기관지 축소 → 기도 탄력성 저하, 공기 흐름의 폐쇄 → 환기능력 저하→cor- pulmonale, resp.failure, coma 및 death▷ 폐기종(Emphysema)폐공간이 확장되고 폐포벽이 파괴되는 경우이며 COPD의 84%가 폐기종 환자이다.① 중심세엽성 폐기종(CLE:centrilobular emphysema)- 소엽의 중심에 국한하여 나타나며 폐상엽에 흔하다. 가장 흔한 형태로 만성기관지염을 동반한다. 흡연자에게 흔함.② 범세엽성 폐기종(PLE:panlobular emphysema)- 폐소엽이 균일하게 확장되며 폐 하엽에 흔함. 노인들에게 종종 발견되고 흡연과는 연관 성이 적다. α-antitrypsin 부족시 발병▷ 만성 기관지염(chronic bronchitis)객담을 동반하는 기침을 2년 이상 연속하며 1년에 적어도 3개월 이상 지속되는 경우이다. 객담 기침을 호소할 수 있는 기관지 확장증, 폐결핵 혹은 다른 폐질환이 제외된 경우이다.- 원인 : 흡연, 알레르기, 반복되는 호흡기계 염증, 대기오염- 병태생리 : 기관지 점막의 염증 → 점액선의 비후, 섬모운동저하 → 진한객담배출, 기도 폐쇄로 호흡곤란 발생▷ 기관지 확장증(bronchiectasis)기관지 벽의 화농성 질환으로 기관지와 세기관지가 만성적으로 확장되고 섬유화로 탄력성 이 없어지고 근육구조가 파괴되는 질환이다.- 원인: 폐색과 감염, 이물질 흡인,유전 및 선천적 요인- 병태생리: 화농성 감염→ 기관지벽 손상→ 다량의 객담→ 기관지폐쇄, 기침유발→ 세기관지의 팽창과 허탈악화▷ 기관지 천식(bronchial asthma)여러 자극에 기관, 기관지의 반응이 증가하여 기도수축으로 호흡곤란을 초래하는 질환- 원인 및 병태생리① 외인성(immunologic): allergen흡입→ histamine, bradykinin, prstaglandin 분비→ 기도 평활근의 경련성 수축, 점막 부종, 기도 분비물 증가② 내인성(infectious): 기관지 감염 → 기도신경말단부자극 → acetylcholine 분비→ 기관지 수축 초래- 증상 : asthma attack, 기관지 경련, 환기 - 관류 불균형(호흡성 산독증)- 진단 : 가족력, wheezing sound, 객담검사(내인성-호중구 ↑, 외인성-호산구↑)2) 원인흡연-만성 기도폐쇄의 가장 흔한 단일 인자, 섬모 운동의 약화, 폐포 대식세포의 기능저해, 점액 분비선의 비후와 증식 유발, 단백질 분해효소 분비, 점막하 수용체의 자극으로 평활근 수축이 일어나 기도저항 증가대기오염 및 직업-고도로 산업화된 도시 지역에 빈발감염 - 만성 기관지염, 폐감염유전인자: α-antitrypsin(프로테아제 억제제)의 부족은 상염색체 열성소인으로 범세엽성 폐기 종의 초기 발생과 관련됨(antitrypsin:단백질 분해 효소를 억제하는 효소로서 백혈구에서 유 리된 protease로부터 폐를 보호하는 역할을 함)노화: 정상적인 노화과정은 흉곽의 전후방 직경을 증가시키고 폐포의 탄력성을 감소시킴.혈관변화: 폐 소동맥 또는 기관지 동맥의 병변이 폐실질에 빈혈성 변성을 초래함으로써 COPD를 발생시킴.3) 증상COPD의 임상적 특징은 기침, 가래 그리고 호흡곤란을 장기간에 걸쳐서 호소하는 것이며 특히 폐염 등 호흡기에 감염이 발생하면 평소 안정상태 에서는 큰 불편을 느끼지 못했던 증상이 갑자기 악화되어 호흡곤란을 더욱 심하게 호소하게 된다. 평상시 호흡운동에는 많이 사용하지 않는 호흡보조근육이 동원될 정도로 호흡이 힘들어지고 호흡의 깊이가 얕아지며 호흡수도 빨라지는데 이때 호기는 더욱 길어지면서 강해진다. 청색증(cyanosis)이 나타나기도 하며 심할 경우에는 며칠씩 잠을 이루지 못해서 거의 탈진상태에 이르게 되고 더욱 심해지면 의식이 혼미해져 혼수상태에 빠지기도 한다. 기도가 폐쇄되면 청진상 천명음(wheezing)이 들리며 심한 경우에는 호흡음이 들리지 않을 수도 있다.- 조기 증상은 서서히 발생하여 천천히 진행한다.- 호흡곤란, 간헐적 기침, 운동후에 오는 피로, wheezing, 호흡시 보조근육을 이용한 노력 성 호흡(labor breathing)을 하며, 청색증 및 저부 부종(dependent edema)이 보일 수 있다. 식욕부진, 체중감소, 전신쇠약, 비정상 혈액가스치가 나타나며 PFT에서는 호기의 흐름이 방해되는 것을 보이고 병이 진행되면 저산소혈증, 과잉탄산(hypercapnia)이 나타난다.- 기도 폐쇄가 심할수록 예후는 나쁘다. 심한 기도폐쇄와 고탄산혈증이 있는 환자의 20~30% 만이 5년 이상 생존한다.4) 진단COPD의 진단시에는 자세한 병력과 진찰소견이 중요하며 그외에 흉부 X - 선 사진, 폐기 능검사 및 심전도 등이 필요하다.① 폐기능 검사 결과 공기흐름의 폐색을 나타낸다.- 1초간 강제호식량(FEV1)과 FEV1대 강제 폐활량(FVC)의 비율이 감소한다. 총 폐용량(TLC)에 대한 잔기량의 비가 증가한다. TLC가 증가한다.② 동맥혈 가스분석 - PaO2와 pH가 감소, CO2증가③ 흉부 X-선- 말기단계에서는 과팽창, 횡격막이 편평해짐, 흉골 뒤쪽 공간의 증가, 혈관 분포 표시의 감소, 수포가 나타날 수 있다.④ α1-antitrypsin은 일반적으로 폐기종이 유전성으로 결핍되었는가를 확인하는데 유용하다.5) 치료COPD는 완전하게 치료한다는 것보다는 증상을 호전시켜 일상생활의 활동범위를 넓혀주고 최소한도로 일할 수 있는 여건을 마련해주며 질환의 진행을 막아주는 것이 무엇보다도 중요하다. COPD의 치료효과는 기도폐쇄의 정도와 환자의 신체여건에 따라서 영향을 받으며 치료의 성패는 여러가지 치료법을 동원하여 얼마나 착실하게 치료목표에 도달하느냐에 달려있다.① 금연 - 병의 진행을 늦출 수 있는 유일한 수단② 호흡기 감염의 예방 및 치료 - 객담이 농성이 되고 점도 및 양이 증가하면 세균감염을 의미한다. 감염은 증세를 악화시키고 또한 호흡부전증을 유발하기 때문에 조기에 치료 하는 것이 원칙이며 증상이 심해질 때는 sputum culture를 통하여 균주의 성장을 확인 하여 광범위 항생제를 투여한다.③ 약물치료? 기관지 확장제 : 기관지 경련이 있을 때 사용⇒ 약물이 기관지 경련 감소에 영향을 줄 것인지 알기 위해 약물투여 전후에 폐 기능 검사 실시⇒ theophylline, epinephrine, terbutaline약물 등 사용? 스테로이드제제흡입 스테로이드제는 건강상태를 향상시키고 악화빈도를 감소시켜 주는 것으로 알려져 있으며 일부 환자에서는 흡입 스테로이드제를 중지하면 다시 악화되기도 한다.경구 스테로이드제는 급성악화 시에 추천되며, 장기간 사용시 골다공증, 기회감염 등이 발생할 수 있으므로 반드시 의사의 지시대로 복용하도록 한다.? 진해거담제 : 분비물을 액화시켜서 기도로부터 진한 점액의 제거를 촉진한다.④ 물리요법 및 호흡운동호흡훈련과 조정으로 제한된 폐기능을 최대한으로 활용하도록 하여 증상을 경감시키고 환자의 기동력을 증대시켜주는 것이 물리요법의 목표다.- 심혈관계 적응 증가 및 골격근을 훈련시켜서 점진적으로 운동(걷기)을 증가시킨다.- 객담배출을 위해 타진법(percussion), 체위배액법(postual drainage)을 한다.- 횡격막의 활용을 증대시키기 위해서 횡격막호흡을 하도록하며 입술오므리고 숨쉬기 (pursed - lip breathing)로 기도가 조기에 폐쇄되는 것을 예방할 수 있다.⑤ 산소요법(oxygen therapy)동맥혈 저산소혈증이 지속되는 경우(PaO₂