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[A+약대][약물학] 약물학 리포트 (아드레날린수용체 길항약)

약물학 리포트- 아드레날린수용체 길항약학번 : 201XXXXXXX이름 : XXX소속 : 약학과 X학년담당교수 : XXX 교수님작성일자 : 202X년 XX월 XX일목 차Ⅰ. 서 론31. 자율신경약리학 개관32. 아드레날린 수용체 길항약 분류4Ⅱ. 본 론51. Alpha receptor antagonist52. Beta receptor antagonist73. Clinical study104. market status12Ⅲ. 결 론13Ⅳ. 참 고 문 헌14Ⅰ. 서 론1. 자율신경약리학 개관(1) 자율신경계의 정의신경계는 해부학적으로 중추신경계와 말초신경계로 나뉘고, 기능적으로는 자율신경계(autonomic nervous system)와 체신경계(somatic nervous system)로 구분한다. 이때 자율신경계는 해부학적으로 서로 길항작용을 하는 교감신경계와 부교감신경계로 구분할 수 있다. 인간의 의지와는 관계없이 작동하는 신경으로서 신체를 지배하고 있다. 이로서 생명 유지에 직접 필요한 기능을 무의식적으로나 반사적으로 조절한다.(2) 자율신경계의 해부생리자율신경은 중추를 나와 지배기관에 이르는 동안 반드시 1회 neuron이 교체된다. 이 부위를 신경절(ganglion)이라고 한다. 신경절과 중추신경과의 사이에 있는 신경섬유를 절전섬유(preganglionic fiber)라 하며, 신경절과 말단장기 사이의 섬유를 절후섬유(postganglionic fiber)라 한다. 교감신경과 부교감신경의 신경 전도의 차이를 정리하면 다음 [표 1]과 같다.교감신경부교감신경신경 시작부위척수의 흉요수중뇌,교뇌 연수부위 뇌신경, 척수의 천수신경절 위치척수에 가까움효과기 속 또는 근처 종말신경절절전 신경 분포비교적 짧음기관 근처나 신경절까지절후 신경 분포전신머리와 가슴 내장, 복부, 골반[표 1](3) 자율신경계의 신경전달물질신경섬유 내에서의 흥분전도는 전기적으로 이루어지지만, 신경섬유와 신경섬유의 신경절 및 신경섬유와 그에 의해 지배되는 효과기관 사이의 흥분전도는 화학적으로 ceptor antagonistsNon-selective(First generation)nadololpenbutololpindololpropranololtimololsotalollevobunololmetipranololbeta _{1} selective(Second generation)acebutololatenololbisoprololesmololmetoprololNon-selective(Third generation)carteololcarvedilolbucindolollabetalolbeta _{1} selective(Third generation)betaxololceliprololnebivolol[표 2]Ⅱ. 본 론1. Alpha receptor antagonist(1) 작용 기전alpha 수용체 길항약은 수용체와 가역적으로 상호작용하거나 비가역적으로 상호작용하는 것으로 나눌 수 있다. 가역적 길항약은 수용체로부터 해리될 수 있기 때문에 충분히 높은 농도의 효능약을 투여하면 수용체의 차단 효과가 극복되지만, 비가역적 길항약은 해리되지 않아 극복되지 않는다. Phentolamine, prazosin, labetalol은 가역적 길항약이고, phenoxybenzamine은 비가역적 길항약이다.(2) 약리작용alpha 수용체는 혈관 평활근에 존재하기 때문에alpha 수용체 길항약은 말초 혈관 저항을 줄여 혈압을 낮추게 한다. 또한 혈관 평활근의alpha _{1} 수용체에 대한 교감신경계 자극의 길항 작용으로 기립성 저혈압을 유발하고, 이것의 반대급부로 반사성 빈맥도 함께 유발한다. 특히alpha 차단제와 에피네프린을 함께 병용투여하면, 에피네프린에 의한 혈압 상승작용이alpha 차단제에 의해 차단되어 전체적으로는 혈압 강하 반응을 이끌 수 있는데, 이를 ‘에피네프린 역전’ 현상이라고 부른다.심혈관계가 아닌 곳에서는 대표적으로 축동현상과 코 막힘이 일어난다. 또한alpha _{1} 수용체는 전립선과 방광 기저부에 위치하므로 이 수용체를 차단하면 뇨의 흐름에 대한 2시간으로 매우 길며, 대사를 많이 받기 때문에 소변이나 대변으로 배출되는 모약물의 양은 매우 적다.ⓓ Tamsulosin[그림 6]을 보면, 이 약물은 다른alpha _{1} 선택적 길항약과 구조가 다르다. 따라서 다른 길항약에 비해alpha _{rm 1A} 수용체에 대한 선택성을 지녀 양성 전립선 비대증과 기립성 저혈압에 효과적이다. 반감기는 9∼15시간이다.[그림 3] prazosin [그림 4] terazosin[그림 5] doxazosin [그림 6] tamsulosin2. Beta receptor antagonist(1) 작용 기전beta 수용체 길항약들은beta 아드레날린성 수용체에서 카테콜아민의 작용을 길항하는 공통적인 특징이 있다.beta 차단약은beta 수용체를 점유해서 수용체에 대한 다른beta 효능약이나 카테콜아민의 점유를 경쟁적으로 감소시키는 원리로 작용한다.beta 수용체 차단약물들의beta _{1}과beta _{2} 수용체에 대한 상대적 친화도는 다양한데, 이러한 선택성은 유용한 임상적 쓰임을 갖는다.(2) 약리작용먼저 심혈관계에 대해서는beta 길항약 투여시 고혈압 환자의 혈압을 떨어뜨린다. 이때 일반적으로 정상 혈압을 가진 건강한 사람에서는 저혈압을 유발하지는 않는다.beta 길항약은 심장에 대한 효과가 뛰어나 협심증, 심근경색, 만성심부전의 치료에 유용하게 사용된다.호흡계에서는 기관지 평활근에서beta _{2} 수용체의 차단은 천식 환자의 기도 저항을 증가시킬 수 있다. 따라서beta _{1} 수용체만 선택적으로 차단하는 길항약의 임상적 의미가 훨씬 크다. 눈에 대해서는 안방수의 생성을 감소시키기 때문에 녹내장 환자의 안압을 감소시키는 효과가 있다.(3) 사용 약물① Non-selectivebeta -blockers (First generation)ⓐ Propranololbeta 차단약의 전형으로 경구 투여와 비경구 투여 모두 유효하다. 혈장 단백질과 결합도가 높으며, 간의 초회통과효과가 크게 나타나 생체 이용률이 낮다. 고혈압neration)ⓐ Labetalolbeta 차단약이면서alpha _{1} 수용체도 함께 차단하는 약물이다. 말초혈관의 저항과 혈압을 감소시키는 효과가 있으므로 본태성 고혈압이나 협심증 통증치료제로 사용된다. 하지만, 과도한 저혈압이 발생하거나 약물 사용 목적과 다르게 혈압이 상승하는 부작용이 있을 수 있다.ⓑ CarvedilolLabetalol과 마찬가지로beta 차단약이면서alpha _{1} 수용체도 함께 차단하는 약물이다. 항산화 작용이 있으며, 만성 심부전증 환자의 사망률을 감소시키는 것으로 나타났다. 두 가지 입체이성질체의 입체 선택적 대사가 관찰되는 것이 특징이다.ⓒ Bucindolol, carteololBucindolol은beta 차단약이면서alpha _{1} 수용체도 함께 차단하는 약물이며, 혈관을 이완시킨다. Carteolol은 NO를 생성하며 장시간 약물 효과가 지속되고, 1일 1회만 투여한다.[그림 15] labetalol [그림 16] carvediolol[그림 17] bucindolol [그림 18] carteolol④beta _{1}-selective blockers (Third generation)ⓐ Celiprololbeta _{2} 수용체에 대한 활성이 약한beta _{1} 선택적 길항약이다. 혈관 이완 작용 및 기관지 확장 효과가 있다. 천식 환자에서 유해한 기관지수축 작용을 더 적게 일으키며 오히려 기관지 확장을 증진시킬 수 있다는 임상 결과들이 제시되어 천식 환자에게 사용될 수 있다.ⓑ Nebivololbeta _{1} 아드레날린성 수용체에 대한 선택성이 가장 높은 차단약이지만, 모약물 수준의 특이성이 없다. 이 약물은 혈관확장을 일으키는 추가적인 기능을 가지고 있는데, 이는 내피세포에서의 산화 질소 생산에 의한 것이다. 이 약물은 인슐린에 대한 감수성을 증가시키고, 혈액 지질 조성에 유해한 영향을 미치지 않는다. 산화 질소 합성효소를 활성화 시키기 때문에 3세대 차단약에 속한다.ⓒ Betaxolol칼슘이온의 유입을 차단시키차단약의 임상약리학① 심혈관계질환beta 차단약은 심혈관계 질환에 대표적인 임상적 유효성을 가지고 있다. 단독으로 사용되거나 혈관 확장제와 병용하여 사용함으로 고혈압 치료제로 이용되고, 급성 협심증시 흥분되는 교감신경을 억제하고 심장의 산소 요구량을 줄이는 방식으로 급성 심근 경색을 치료할 수 있다. 부정맥의 경우는 동방 결절 및 방실결절에서의 전도 속도가 지연되는 것을 의미하는데, propranolol, metoprolol, esmolol과 같은 약물이 심방성 부정맥을 억제할 수 있다. 특히 esmolol의 경우 수술 전후 급성 부정맥에 유용하다.② 기타질환먼저 대표적인 안과질환인 녹내장에beta 차단약이 유용하게 작용한다. Timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol, betaxolol, levobetaxolol과 같은 약물들은 안방수 생성을 감소시켜 안내압을 떨어뜨리는 방식으로 녹내장의 증상을 완화한다. 갑상선 기능의 항진증에 의해 카테콜아민류의 분비가 과도하게 분비되는 경우도beta 차단약이 유용하게 사용된다. 갑상선 호르몬들에 의한 교감 신경 자극으로 인해 증가된 심박수, 심박출량, 근육 떨림 현상을 완화할 수 있기 때문이다. 불안증이나 편두통도beta 차단약으로 그 증상을 완화할 수 있지만 편두통의 경우 자세한 기전이 규명되지는 않았다. Propanolol과 nadolol에 의해 식도정맥류 출혈로 인한 사망을 방지할 수 있다. 간경화증 환자에서 문맥압을 감소시켜 식도 정맥류의 재출혈을 막을 수 있기 때문이다.4. Market status(1) Phentolamine, Butoxamine아드레날린 수용체 길항약 중에서 phentolamine의 경구용, 정맥용 제제는 미국에서 더 이상 사용되지 않는다. 또한 천식을 유발하는 독성을 가진 butoxamine 역시 미국에서 시판되지 않는다.(2) 성분명과 시판 상품명 정리앞서 본론에서 다룬 아드레날린 수용체 길항약의 성분명과 시판 상품명을 다음 [표 3]으로 정리하였다.다.

의/약학| 2022.01.06| 14페이지| 1,500원| 조회(245)

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[A+약대][약물학] 약물학 리포트 (이뇨약)

약물학 리포트- 이뇨약학번 : 20XXXXXXXX이름 : XXX소속 : 약학과 X학년담당교수 : XXX 교수님작성일자 : 202X년 XX월 XX일목 차Ⅰ. 서 론30. 이뇨약 기초약리 조사3Ⅱ. 본 론41. 이뇨약 분류 및 종류42. Clinical study63. Market status6Ⅲ. 결 론7Ⅳ. 참 고 문 헌8Ⅰ. 서 론0. 이뇨약 기초약리 조사(1) 신장의 해부학적 구조와 역할인간의 배설기관은 체액조절, 산과 염기의 평형 유지, EPO와 레닌의 생산, 비타민 D 활성화 등 다양한 기능을 수행하고 있다. 신장 한 개당 약 백만 개의 네프론을 지닌다. 이 네프론은 뇨를 만들어내는 신장의 기본 단위로 사구체, 보먼 주머니, 세뇨관으로 구성된다. 또한 세뇨관은 세부적으로 근위세뇨관, 헨리고리, 원위세뇨관, 집합관으로 구성되어 있다. 이때 혈관과 네프론 사이에서 여과, 재흡수, 분비의 세 가지 과정이 일어나는데, 이때 여과는 혈액에서 내강으로 이동하는 것이고, 재흡수는 내강에서 혈액으로 이동하는 것이다. 분비는 혈액에서 내강으로 이동하는 것이다.(2) 재흡수와 분비여과액이 세뇨관을 흐르는 과정에서 인체에 필요한 성분들은 세뇨관 주위 모세혈관으로 회수되는 재흡수 과정이 일어난다. 근위 세뇨관에서는rm Na ^{+},rm K ^{+},rm Cl ^{-}의 이온들과 포도당, 아미노산의 재흡수가 일어난다. 느슨한 밀착연접을 통해 물도 함께 재흡수되고, 요소도 단순확산으로 재흡수된다. 두꺼운 상행지에서도 역시rm Na ^{+},rm K ^{+},rm Cl ^{-} 이온들의 재흡수가 일어나지만 단단한 밀착연접으로 물의 재흡수는 없다. 하행지에서는 상행지에서 형성된 삼투 기울기를 통해 물이 재흡수되고, 상행지에서는 하행지에서 농축된 원뇨에서rm Na ^{+},rm Cl ^{-}을 촉진확산으로 재흡수한다. 원위세뇨관에서는 알도스테론의 작용으로 기저면의rm Na ^{+}-rm K ^{+} 펌프에 의해rm Na ^{+}의 재흡수와rm K ^{+}의 분비가 일어난다. 집합관의 굵은상행각(TAL)여과된 이온의 능동적 재흡수고리작용 이뇨약원위곱슬세관(DCT)부갑상샘호르몬 조절 하의rm Ca ^{2+}재흡수Thiazide계 이뇨약피질집합세관(CCT)rm K ^{+},rm H ^{+} 분비와 연결된rm Na ^{+} 재흡수칼륨보존이뇨약수질집합관바소프레신 조절하에서 물의 재흡수Vasopressin 길항약[표 1](3) 신장의 오타코이드(Autacoids)Adenosine은 저산소증 또는 ATP 소비시 증가하는데 보상적 혈관확장 작용을 통해 혈류량을 증가시킨다. 이는 사구체 여과율의 증가를 이끈다. 이때 Adenosine 억제약을 사용하면,rm Na ^{+}의 재흡수가 억제되어 이뇨효과를 얻을 수 있다. Prostaglandin류에서 PGE2는 신장에서 합성되며 loop계 이뇨약 작용에 기여한다. 특히 NSAID류는 이러한 PG의 합성을 차단하여 고리작용 이뇨약 활성을 저해한다. 나트륨 이뇨펩티드는 나트륨 이뇨 작용에 관여하며, 특히 ANP와 BNP는 약물로서 개발되어져있다.Ⅱ. 본 론1. 이뇨약 분류 및 종류(1) 탄산탈수효소 억제약① 작용 기전탄산탈수효소는 콩팥 단위 여러 분절에 분포하지만, 주된 분포는 근위세관의 상피세포이며 내강막에서는 내강막에서rm H _{2} CO _{3}를rm CO _{2}로 탈수시키고 세포질에서는rm CO _{2}를rm H _{2} CO _{3}로 재수화시킨다. 탄산탈수효소의 억제는rm NaHCO _{3}의 재흡수를 차단하여 이뇨를 초래한다. 즉 근위 곡세뇨관에서rm H _{2} O와rm CO _{2}로부터rm H _{2} CO _{3}의 합성을 억제하여rm Na ^{+}의 재흡수가 차단되면 이뇨가 증가하는 원리를 이용한다.② 임상 응용녹내장 치료, 급성 고산병, 폐나 뇌부종, 고인산 혈증의 보조약물③ 종류Acetazolamide, methazolamide, dichlorphenamide(2) 고리작용 이뇨약① 작용 기전고리작용 이뇨약은 헨리고리의 굵은 상행각에서rm Na ^{+}의 재흡수를 담당하는 NKCCrynic acid, alpamide, chlorexolone, dipamide(3) Thiazide계 이뇨약① 작용 기전원위세뇨관에서 NCC1을 차단하여 NaCl의 재흡수를 억제하여 이뇨작용을 일으킨다. 이때rm K ^{+}의 배설도 촉진하는 것이 특징이다. 1957년에 더욱 강력한 탄산탈수효소 억제약을 합성하는 과정에서 개발되었고, 일부 thiazide는 뚜렷한 탄산탈수효소 억제작용을 지닌다.② 임상 응용울혈성 심부전증, 임신시 부종, 신장 질환성 및 사구체 신염성, 간경변성 부종, 고혈압 치료제③ 종류Chlorothiazide, hydrochlorothiazide, flumethiazide, hydroflumethiazide, bendroflumethiazide, benzthiazide, trichloromethiazide, methyclothiazide, polythiazide, quinethazone, chlorthalidone, metolazone(4) 칼륨보존 이뇨약① 작용 기전알도스테론 길항약과 직접작용 칼륨보존이뇨약으로 구분할 수 있는데, 원위 세뇨관과 집뇨관에서 작용하는 알도스테론 길항약의 경우에는 알도스테론 수용체에 결합하여 상경적으로 길항한다. 따라서 알도스테론에 의해 합성 촉진이 되는 재흡수에 관여하고, 단백질 ENaC의 합성을 차단한다. 같은 곳에서 작용하는 직접작용 칼륨보존이뇨약의 경우에는 ENaC에 작용하여rm Na ^{+}의 재흡수를 차단하고,rm K ^{+}의 세뇨관 분비를 억제한다. 따라서rm Na ^{+}의 배설이 촉진되고rm K ^{+}의 혈중 농도가 증가한다.② 임상 응용원발성 고알도스테론혈증, 저칼륨혈증, 고혈압, 울혈성 심부전증, 간경변성 부종, 신장 염증성 부종, 신장 질환성 부종, 이차성 알도스테론증③ 종류Spironolactone, eplerenone, triamterene, amiloride(5) ADH 길항약① 작용 기전비선택적 길항약과 선택적 길항약으로 분류할 수 있다. 비선택적 약물에 의한 ADH 억제기전onivaptan, tolvaptan, demeclocycline, lithium(6) 삼투성 이뇨약① 작용 기전삼투성으로 작용하여 신세뇨관에서 체액 재흡수를 방해하거나 근위세뇨관, 헨리고리 하행각, 집뇨관에서rm Na ^{+}과 수분의 재흡수 차단한다. 사구체에서 여과되지만 재흡수되지 않는 삼투성 물질은 이 부위에서 물을 잔류시켜 수분배설을 촉진한다.② 임상 응용뇌손상, 대뇌부종, 녹내장, 각막부종③ 종류Mannitol, urea, glycerin, isosorbide2. Clinical study(1) 부종상태의 치료이뇨약을 사용하는 일반적인 이유는 심장, 콩팥 또는 혈관질환에 의하여 콩팥에 도달하는 혈류량이 감소되고 그 결과로 발생하는 말초부종이나 폐부종을 감소시키기 위함이다. 혈액의 감소는 유효동맥혈액량이 불충분한 것으로 감지되어 염분 및 물 저류가 일어나 혈액량을 증가시키고 결국 부종을 형성하게 된다.심부전시 심장의 부담을 경감시킬 목적으로 이뇨약을 사용할 수 있다. 심부전과 관련된 부종은 강력한 이뇨약으로 조절하고, 염분과 수분저류가 심각한 경우는 thiazide를 복합처방하여 조절한다. 신장질환의 경우는 대부분 염분과 수분의 저류가 초래된다. 특히 나트륨 저류의 원인은 분명하지 않으나 혈관수축 물질, 프로스타글란딘류, 사이토카인 및 그 외의 매개물질 유리에 의해 신장 미세순환과 세뇨관 기능 조절에 장애를 가져오기 때문이라고 추측된다. 이러한 환자에서 부종이나 고혈압이 발생하면 이뇨약은 매우 효과적이다. 간질환은 흔히 문맥압 항진과 혈장 교질삼투압 감소를 동반하는 부종이나 복수를 동반한다. 이뇨약 치료는 복수와 부종이 심할 때 매우 유용할 수 있으나 간경화증 환자는 세뇨관 내강액으로의 이뇨약 분비가 감소되고, aldosterone 수치가 높기 때문에 흔히 고리작용 이뇨약에 저항성을 나타내기도 한다.(2) 비부종성 상태의 치료고혈압의 경우 thiazide 이뇨약이 본태성 고혈압에 유용하다. 이때 이뇨약은 단독투여뿐 아니라, 충분한 혈압조절을 위해 여러hiazide가 이때 사용될 수 있다. 원위 세뇨관에서의 칼슘 재흡수가 증가되면, 소변내 칼슘 농도가 감소되기 때문이다. 고칼슘 혈증도 의학적으로 응급상태일 수 있는데, 고리작용 이뇨약을 칼슘 재흡수를 뚜렷하게 감소시켜 칼슘 배설을 촉진하는데 매우 효과적이다. 요붕증은 ADH의 생성이 결핍되거나, ADH에 대한 반응이 불충만할 때 발생한다. Thiazide계 이뇨약은 다뇨와 다갈증을 줄일 수 있어 이때 효과적이다.3. Market status앞서 본론에서 다룬 대표적인 이뇨약의 성분명과 시판 상품명을 다음 [표 2]으로 정리하였다.CategoryGeneric nameAvailable as삼투성 이뇨약mannitolosmitrol탄산탈수소효소 억제약acetazolamidemethazolamidedichlorphenamidediamoxneptazanedichlfenamide고리작용 이뇨약furosemidebumetanidetorsemidelasixbumexdemadexThiazide계 이뇨약chlorothiazidehydrochlorothiazidediurilesidrix칼륨보존 이뇨약spironolactoneeplerenonetriamterenealdactoneinspradyreniumADH 길항약conivaptantolvaptanvaprisolsamsca[표 2]Ⅲ. 결 론이번 보고서를 통해 이뇨약의 약리학적 기전, 임상에서의 적용을 중심으로 이뇨약물들을 정리해보았다. 이뇨약은 생각보다 폭넓고 다양한 임상 상황에서 사용될 수 있어 그 효용가치가 매우 크다고 할 수 있었다. 부종상태의 심부전, 신부전, 간경화증부터 비부종상태의 고혈압, 콩팥결석, 고칼슘혈증, 요붕증까지 효과가 있었다. 하지만, 여러 가지 독성은 이뇨약을 복용하는 데에 있어 유의가 필요하다는 점도 상기할 수 있었다. 대표적으로는 부종의 치료시 탈수 작용을 일으킨다는 점이다. 특히, 고리작용 이뇨약은 강력한 이뇨 효과를 일으키기 때문에 탈수에 각별히 유의해야했다. 또한 칼륨보존 이뇨약을 제외하면 저

의/약학| 2022.01.06| 8페이지| 1,500원| 조회(229)

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[A+약대][약물학] 약물학 리포트 (항암제)

약물학 리포트- 항암제에 의한 암 치료전략학번 : 201XXXXXXX이름 : XXX소속 : 약학과 X학년담당교수 : XXX 교수님작성일자 : 202X년 XX월 XX일목 차Ⅰ. 서 론31. 암생물학 기초32. 항암제의 내성과 독성4Ⅱ. 본 론51. 항암제의 종류와 기전52. Clinical study6Ⅲ. 결 론9Ⅳ. 참 고 문 헌10Ⅰ. 서 론1. 암생물학의 기초(1) 암을 유발하는 요인암을 유발하는 요인을 크게 외적 요인과 내적 요인으로 나누면, 외적 요인에는 화학성 발암물질이나 암 유발 바이러스가 속한다. 화학성 발암물질에는 DMS(dimethylsulfate)나 머스타드 가스(mustard gas)와 같은 직접 작용 발암물질과 아플라톡신(aflatoxin)과 다환탄화수소와 같이 발암 전구물질이 속할 수 있다. 암유발 바이러스에는 HPV 바이러스나 B형 간염 바이러스 등의 바이러스가 속한다. 내적 요인에는 유전자 돌연변이, 염색체의 수나 구조의 변화 등이 원인이 될 수 있다. 특히 암은 세포가 비정상적으로 자라는 종양의 한 형태이다. 즉, 종양에는 양성종양(benign tumor)과 악성종양(malignant tumor)가 있는데, 이 중 악성종양을 암이라고 부른다. 양성종양과 악성종양의 특징은 다음 [표 1]과 같다.종류양성종양악성종양분화기원조직과 유사한 구조탈분화, 정상세포와는 다른 비정상적인 형태성장속도일반적으로 서서히 진행하고, 성장이 정지되거나 감소할 수 있음불규칙하고 서서히 또는 급속도로 분열함국소 침윤주위로 침윤하지 않으며 수술시에 주위 조직으로부터 쉽게 분리침윤성을 나타내므로 주위 조직과 경계가 불명확전이없음흔히 일어남, 크고 분화도가 낮을수록 전이가 쉬움[표 1](2) 분자생물학적 관점에서 발암의 기전암의 발생은 유전자 손상에서부터 기인한다. 유전자 손상이나 돌연변이는 여러 환경요인에 의하여 습득될 수도 있고, 다음 세대로 유전될 수 있다. 두 가지의 성장 조절유전자 즉, 성장을 유발하는 원암유전자(proto-oncogene)와 성장을 억제nal antibodies), 호르몬제(hormonal agents)로 구분할 수 있다.2. 항암제의 내성과 독성(1) 항암제 내성화학요법의 효과를 감소시키는 문제점은 지속적인 일련의 약물 처리 후 암세포가 항암제에 대한 내성을 획득하는 것이다. 예를 들어 methotrexate로 치료하는 암세포에서 DHT reductase 유전자의 돌연변이로 더 이상 methotrexate가 효소와 결합하지 못하거나 유전자 증폭으로 효소가 과다 생산되어 약물의 약효가 감소하는 현상이 나타날 수 있다. 또한 암세포가 세포 밖으로 약물을 방출하는 단백질을 생산하기도 하는데, 이러한 수송단백질은 다재 약물 내성 수송단백질(multidrug resistance transport protein)이라고 하며 매우 다양한 약물 특이성을 나타낸다. 따라서 이 수송 단백질은 화학적 성질이 전혀 다른 분자들을 암세포 밖으로 배출함으로써 광범위한 약물에 대한 내성을 갖게 한다.(2) 항암제 독성극히 제한된 종류의 일부 암에만 유용한 호르몬 등의 제제를 제외하고는 대부분의 화학요법제는 DNA 복제 억제, DNA 손상, 세포분열 억제작용을 하는데 이는 암세포뿐만아니라 정상세포에도 해롭다. 게다가 화학요법제는 혈류를 따라 몸 전체를 순환하기 때문에 폭 넓은 범위에서 정상세포를 마주치게된다. 예를 들어 화학요법 시 자주 수반되는 탈모 현상은 항암제가 혈류를 순환하다가 모낭을 이루는 활발히 증식하는 세포를 억제함으로써 나타나는 부작용이다.(3) 독성 개선을 위한 항암제의 발전항암제는 그 작용 기전에따라 1세대, 2세대, 3세대 항암제로도 구분할 수 있다. 1세대 항암제는 세포독성항암제로 화학항암제, 화학약물 항암제로도 불린다. 정상 세포를 함께 파괴하기 때문에 항암 치료의 주된 부작용인 백혈구 감소, 탈모, 구토 증세, 설사 등은 대개 1세대 항암제인 화학항암제가 그 주범이다. 그 중에서도 증식 속도가 빠른 골수의 조혈모세포, 모근세포, 음식물이 통과하는 구강 및 장내 점막, 생식 기관 등에 영향을 준보일 수 있으며, disulfiram 효과로 인해 술과 함께 복용시 두통, 홍조, 발한 증상을 보일 수 있다.③ Triazens류Dacarbazine과 temozolomide는 모두 DNA를 메틸화시켜 DNA 합성을 억제시킨다. 이때 dacarbazine은 전이된 흑색종에 효과가 있고 오심, 구토와 같은 부작용이 있을 수 있다. 또한 자극성이 있어 반드시 정맥주사를 통해 투여한다. 반면에 temozolomide는 BBB를 통과하므로 뇌종양에 사용되고 경구로 투여한다.④ 백금착화합물백금 착화합물에는 cisplatin, carboplatin, oxaliplatin이 있다. Cisplatin은 DNA 교차결합 형성으로 DNA 구조를 변화시킨 것인데 신장독성, 위장독성이 있다. 이러한 독성을 개선한 것이 2세대 백금 착화합항암제인 carboplatin이며, 이 항암제는 광범위 고형암에 사용된다. 3세대 백금착화합 항암제인 oxaliplatin은 교차내성이 없는 항암제이다. [그림 2]는 1세대∼3세대 백금 착화합 항암제의 구조를 나타낸 것이다.[그림 2](2) 항대사약물① 엽산길항약Methotrexate는 엽산과 dihydrofolate reductase와의 결합을 상경적으로 저해하여 THF의 생성을 억제하고, premetrexed는 thymidine synthase를 억제한다. Methotrexate는 급성 림프아구성 백혈병에 사용되며 골수 독성, 위장 독성, 고용량일 경우 신독성을 유발할 수 있기 때문에 사용에 유의해야한다.② 피리미딘유사체류5-Fluorouracil(5-FU)은 할로겐화 피리미딘 구조 유사체로 대사체인 F-dUMP에 의한 항암효과를 보인다. 결장직장암, 진행성암, 고형암에 사용되며 골수 독성이 강하게 나타난다. 전이성 유방암에 사용되는 capecitabine은 대사되어 5-FU를 생성하고 경구로 투여한다.③ 사이티딘유사체류Cytarabine은 cytidine과 deoxycytdine의 유사체로 대사체인 ara-CTP에 의한 항암효과를 관찰할 수 성을 촉진하는 기전을 보인다. 따라서 microfilament의 안정화로 세포 분열이 억제되는 것이다. 광범위 고형암, 유방암, 난소암, 두경부암, 전이성 유방암 치료에 사용되고, 과민반응 방지를 위해 항이스타민제를 함께 투여하기도 한다. Docetaxel과 cabazitaxel은 반합성 taxane이다.③ EpipodophyllotoxinsEtoposide는 american mandrake의 뿌리에서 추출된 반합성 물질이다. Topoisomerase와 복합체를 형성하여 DNA를 파손시키며 세포주기에서 G1기와 S기에 효과적이다. 고환세포암, 난소세포암, 림프종, 골수종, 림프성 백혈병 등의 치료에 사용되는 항암제이다.④ CamptothecinsCamptothecins에 속하는 약물들은 모두 topoisomerase 1에 대한 억제효과가 있다. Topotecan과 irinotecan이 이 약물군에 속하는데, 약물주입시 DNA 합성이 차단되고 난소암, 소세포폐암, 결장암 등 치료에 사용될 수 있다. 하지만, 부작용으로 위장관 독성과 골수 독성이 나타날 수 있다.(4) 항생물질계 항암제① Anthracyclines류Doxorubicin은 DNA 염기쌍에 삽입되어 DNA를 파괴한다. 유방암, 난소암, 자궁내막암, 방광암 치료에 효과적이지만 심장독성이 존재한다. 이처럼 daunorubicin, epirubicin, mitoxantrone, idarubicin도 모두 DNA 염기쌍에 삽입되는 기전으로 항암효과를 보인다. 특히, idarubicin은 급성 골수성 백혈병 치료에서cytarabine과 병용할 수 있다.② Anthracenediones류Bleomycin과 mitomycin도 DNA와 교차결합을한다. Bleomycin은 림프종, 진행성 전립선암의 치료제로 사용될 수 있지만 일부 환자에게서 폐독성이나 피부독성을 보일 수 있다. 반면에 mitomycin은 흡수율이 낮아 전신독성이 약하다.(5) Tyrosine kinase 억제약Tyrosine kinase 억제약 약 작용하는 모습을 각각 도식화한 것이다.[그림 3] ipilimumab [그림 4] nivolumab과 pembrolizumab(7) 효소제제 약물L-asparaginase는 L-asparagine을 aspartic acid와 ammonium으로 가수분해하는 효소제제이다. 특히 암세포에서는 asparagine의 공급을 차단하여 단백질 합성을 저해하고 곧 암세포의 사멸을 이끈다. 급성림프구성 백혈병에 사용되고 교차내성이나 골수 독성이 없다.(8) 호르몬 제제① Estrogens, antiestrogensTamoxifen은 에스트로겐 수용체에 결합하여 내인성 에스트로겐과 상경적으로 결합한다. 유방암에 사용되며 얼굴 발진, 분비 항진 등의 부작용을 보인다. Toremifene citrate는 비스테로이드성 triphenylethylene유도체로 종양세포 및 기타조직의 에스트로겐 수용체에 경쟁적으로 결합한다.② Androgens, anti-androgensFlutamide와 bicalutamide는 안드로겐 수용체에 결합하여 전립선암에 사용된다. 홍조, 발기 부전의 부작용이 있으며 경구로 복용한다.③ LHRH류Leuprolide와 goserelin은 뇌하수체에 들어가 gonadotropin의 유리를 억제하고 성선에 의한 에스트로겐 및 테스토스테론의 생성을 감소시킨다. 진행성 전립선암 치료에 사용되며, 초기 전립선 암의 보조치료제로도 사용된다.④ Aromatase inhibitorsAmino-glutethimide는 비스테로이드성 corticosteroid 합성 억제제로 전이된 유방암과 전립선암에 이용되며, anastrozole, letrozole, exemestane은 aromatase의 선택적인 비스테로이드성 억제제로 전이된 유방암 치료제로 사용된다.⑤ Octreotide acetateOctreotide는 소마토스타틴 호르몬 유사체로 뇌하수체에서 성장 호르몬 분비를 억제하며, 이자에서의 인슐린과 글루카곤 분비도 억제한다. Carcinoid tumor에서 성장호르몬 다.

의/약학| 2022.01.06| 10페이지| 1,500원| 조회(331)

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[A+약대][미생물학]CSI-LasVegas S15-E3과 미생물학 리포트

약품미생물학 리포트- CSI-Las Vegas S15-E3을 보고 범인을 검거하게 된 방법에 대하여학번: 201XXXXXXX 이름: XXX1. CSI S15-E3에 등장하는 병원체 Ibare virusIbare virus는 실제 볼리비아 출혈열(Bolivian hemorrhagic fever)의 원인 바이러스인 마추포 바이러스(Machupo virus)를 모티브로 한 바이러스이다. 이 바이러스는 양쪽성 RNA 유전체를 지니는 아레나 바이러스 종류로, 영화상에서 Ibare virus의 ‘Ibare’는 볼리비아 땅에 흐르는 큰 강으로 볼리비아에서 유래한 미지의 바이러스라는 영화상의 설정을 강조하기 위해 강 이름 붙인 것으로 추측한다. 이러한 볼리비아 출혈열을 일으키는 바이러스의 기본적인 배경은 다음과 같다. 다음 [Fiugre 1]은 전자현미경으로 촬영한 Machupo virus의 모습이다.[Fig. 1] Machupo virus① 발견과 매개체이 바이러스는 1962년 산호아킨(San Joaquin)이라는 볼리비아의 한 마을에서 처음 발견되었다. 초기에는 절지동물로부터 유래한 바이러스로 생각하여 그 매개체를 찾았지만 실패하였고, 후속 조사로 결국 감염된 쥐에 의해 병이 전염된다는 사실을 발견했다. 그 원인으로는 말라리아를 예방하기 위해 모기를 박멸하려고 사용한 DDT가 먹이사슬을 통해 고양이 등 다양한 동물에 축적되면서 고양이의 수가 감소하자, 마을의 쥐 개체가 크게 늘어 유행병으로 발전하게 된 것으로 추정되고 있다.② 증상과 백신영화에 묘사된 것처럼 증상은 발열, 권태감, 두통, 근육통으로 시작하는 것이 말라리아와 상당 부분 유사하다. 신체 상부에 출혈이 발생하며 대개 발병 후 7일 이내에 코와 잇몸에서도 출혈이 관찰되는 점이 특이하다. 환자들 중 30% 이상이 심한 출혈이나 신경학적 증상을 보인다. 신경학적 증상으로는 떨림, 정신착란, 경련 등이 있다. 영화의 설정과는 다소 차이가 있는 것이 사망률은 약 25%이다. 현재 치료제나 백신은 없지만, 아르헨티나 출혈열의 병원체인 후닌바이러스를 위해 개발된 백신이 마추포 바이러스에 대한 교차 반응성을 보여주었기 때문에, 고위험군에서 효과적인 예방책이 될 수 있다. 즉, 한 번 감염되면 면역력이 생기는 것으로 보인다.2. CSI-Las vegas S15-E3에 등장하는 범인을 검거하는 과정(Microbial forensics)영화상에서 범인을 검거할 때 특별하게 관리되는 병원체 보관소의 침입자를 색출해내기 위해 사람의 몸에 묻어 있는 미생물을 조사하는 방법을 이용한다. 이러한 방법은 법미생물학 분야의 ‘Microbial forensics’이다. 영화에서 범인을 잡는 과정은 시나리오의 설계상 편지지에서 범인의 지문 채취가 결정적인 역할을 한 것으로 묘사되나, 현재 약학대학 교육과 좀 더 관련이 있는 ‘Microbial forensics’에 대해 2018년 논문 ‘Microbial Forensics: Human Identification’을 기반으로 더 자세히 살펴보았다.[Fig. 2] Laboratory sample collecting scene [Fig. 3] Microbial forensic scene① 배경사람의 미생물군집(microbiome)은 신체의 부위마다 차이가 있고 개인 간에도 차이가 있는 것으로 밝혀졌는데, 이것은 사람마다 고유의 미생물군집을 가지고 있어 개인 식별의 수단으로 사용 가능함을 의미한다. 실제로 Fierer 등은 2010년에 컴퓨터 키보드와 마우스에 남아 있는 미생물과 피부 세균을 분석하여 그 컴퓨터를 사용한 사람을 확인하는 것이 가능하다고 발표하였다.② 원리미생물군집 프로파일 분석에는 현재 2가지 주요 방법이 있는데, 가장 일반적으로 사용되어온 방법은 16S ribosomal RNA 단일 마커의 염기서열 분석법이었으나, 근래에는 전체 미생물군집(whole microbiome)의 sequencing 기법이 널리 사용되고 있다. 감염성 질병 진단을 위해서는 병원균의 특정 균종을 동정하고 유전적 변이 균주의 존재 등을 검사하지만, 법미생물학 분석 기법은 미생물군집의 프로파일을 조사하게 된다. 가장 유익한 미생물군집 마커 패널을 사용하여 표적화된 증균 및 염기서열 결정 분석법은 미생물군집 프로파일링을 통해 법의학적 개인 식별을 위한 이상적인 솔루션을 제공하여 안정적인 정보 사이트에서 높은 적용 범위를 얻을 수 있을 것이다.

자연과학| 2020.12.19| 2페이지| 1,000원| 조회(457)

미생물학, 약품미생물학, 16SrRNA, 한양대약대, CSI-Lasvegas, M..

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[A+약대][약물학실험] 산화스트레스(ROS)에 의한 활성산소종 생성 측정 및 약물의 황산화 효과 관찰

약물학실험 결과보고서- 산화스트레스에 의한 활성산소종 생성 측정및 약물의 황산화 효과 관찰이름: ㅇㅇㅇ학번: 2018XXXXXX소속: 약학과 3학년실험 일자: 20XX년 XX월 XX일1. 서론(1) 실험의 목적과 의의인체 간암세포주인 HepG2에서 tert-Butyl hydroperoxide(t-BHP) 처리에 의한 활성산소종(ROS) 생성과 sulforaphane의 황산화 효과를 DCFH-DA assay로 관찰한다.(2) 실험의 배경(DCFH-DA assay)DCFH-DA는 세포 내 활성산소종(ROS)의 표지자 역할을 한다. 비 형광의 DCFH-DA는 세포에 수동으로 확산도는데, 아세트산염 그룹이 세포 내 esterase에 의해 절단되고, DCFH가 활성산소와 반응하여 산화되어 DCF로 deacetylation되면서 형광을 내는 물질이다. 이때 활성산소종은 산소 원자를 포함하는 화학적으로 반응성이 뛰어난 분자인데, 건강한 정상 세포 내에서는 대부분 분해되어 제거되지만, 세포 내 활성산소 물질이 생성과 분해 과정의 불균형으로 인해 일시적으로 또는 지속적으로 과다하게 많아지는 상태를 산화적 스트레스라고 부른다. 산화스트레스에 의한 활성산소가 증가하면, 핵산이나 단백질, 세포막 등을 손상시키고 지질 과산화물을 생성하여 세포사멸을 유도한다.[Figure 1]2. 실험 계획인체 간암세포주인 HepG2에서 tert-Butyl hydroperoxide(t-BHP) 처리에 의한 활성산소종(ROS) 생성과 sulforaphane의 황산화 효과를 DCFH-DA assay로 관찰하기 위해 seeding, incubation, sulforaphane 처리, t-BHP 처리, washing, fixation 과정을 거친다. 이후 washing, 형광현미경 관찰 과정을 거쳐 최종적으로 현미경으로 형광을 관찰한다. 예상되는 실험의 결과로는 활성산소종을 detect하는 DCFH-DA assay의 성질에 따라 t-BHP만 처리했을 경우 많은 형광이, ROS를 억제하는 sulforaphane을 함께 처리했을 경우 상대적으로 적은 형광이 관찰될 것이라고 예상한다.3. 실험 재료 및 실험 방법(1) 실험 재료incubator, 12-well plate, HepG2 cell, sulforaphane, t-BHP, DCFH-DA, 4% paraformaldehyde, PBS 등(2) 실험 방법세포를 12-well plate의 각 well마다2 TIMES 10 ^{5}cells/1ml씩 분주한다. 이후 24시간 동안 37°C, 5%rm CO _{2} incubator에서 세포를 배양하고, Sulforaphane를 세포에 처리한 후 다시 12시간 동안 37°C, 5%rm CO _{2} incubator에서 배양한다. 다음으로 Sulforaphane이 전 처리되어 있는 배지에 t-BHP를 처리하고, 5분 뒤 DCFH-DA를 처리하여 25분간 반응시킨다. 기존의 배지를 제거한 후, PBS를 각 well에 300㎕씩 넣고 다시 제거한다. 4% paraformaldehyde를 300㎕씩 각 well에 넣고, 상온에서 30분 동안 shaking하여 세포를 고정한 이후, paraformaldehyde를 제거하고 PBS를 각 well에 300㎕씩 넣고 제거한다. 마지막으로 각 well마다 PBS를 500㎕씩 넣어주고, 형광 염색된 세포 내 활성산소종을 형광현미경을 통해 관찰한다.4. 실험 결과형광 염색된 활성산소종을 관찰한 결과는 다음과 같다. [Figure 2]는 control 상황, [Figure 3]는 t-BHP와 sulforaphane을 함께 처리한 상황, [Figure 4]는 t-BHP만 처리한 상황에서 관찰한 형광 현미경 관찰 결과이다.[Figure 2] Control [Figure 3] tBHP+sulforaphane[Figure 4] tBHP5. 고찰이번 실험은 인체 간암세포주인 HepG2에서 tert-Butyl hydroperoxide(t-BHP) 처리에 의한 활성산소종(ROS) 생성과 sulforaphane의 황산화 효과를 DCFH-DA assay로 관찰하였다. 이때 t-BHP는 전이금속이온 및 헤모단백질에 의해 매개되는 산화 또는 환원 과정을 통해 쌍을 이루지 않은 활성전자를 가지고 있는 free radical을 형성하는 물질로 ROS의 생성을 증가시키고, sulforaphane은 대표적인 황산화성분으로 ROS를 감소시키는 역할을 한다. 이러한 이론과 실험 계획단계에서 예상한 결과와 일치하게 t-BHP만 처리한 [Figure 4]에서 가장 많은 형광이 관찰되었고, [Figure 3]에서 ROS 생성 저해제인 sulforaphane을 함께 처리한 well에서는 [Figure 4]보다 더 적은 형광이 관찰되었다.

의/약학| 2020.11.10| 3페이지| 1,500원| 조회(414)

항산화, ROS, Sulforaphane, t-BHP, DCFH-DA assay, 약물학실험

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