Ⅰ.서론 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 2Ⅱ.본론 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ41. 지단백질 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 42. 고지혈증 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 73. 특정집단에서의 고지혈증 관리 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ314. 고중성지방혈증과 영양 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 325. 다불포화지방산 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 336. 다불포화지방산이 고지혈증과 동맥경화에 미치는 영향 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 417. 그 이외의 다불포화지방산이 인체에 미치는 영향 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ45Ⅲ.결론 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 50Ⅳ.참고문헌 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 51Ⅰ. 서론혈관은 18세 안팎일 때 가장 깨끗하고 탄력이 있다. 이후에는 나이가 들어감에 같이 늙는다. 노화의 원인은 다양하지만 가장 직접적인 원인은 혈관 내벽에 들러붙는 콜레스테롤과 중성지방이다. 이들 지방질은 혈관벽에 붙어 산화되고 혈관내피세포를 손상시킨다. 고지혈증은 우리 몸의 혈액 중에서 지질성분(콜레스테롤 등)의 함량이 정상 이상으로 증가되어 있는 상태를 말한다.혈액 속의 콜레스테롤이나 중성지방이 증가되어도 대부분의 사람은 아무런 증상이 없으며, 또한 일상생활에 지장이 없다. 다시 말해, 고지혈증은 그 자체만으로는 자각증상이 뚜렷하지 않으므로 혈액 중에 정상 이상으로 증가된 콜레스테롤은 혈중의 섬유소나 석회 등과 함께 침착하여 동맥내장이 좁아지고 경화가 생겨 혈액순환이 원활치 못한 상태에 이르게 되는데 이러한 증상을 동맥경화증이라고 한다. 고지혈증으로 인한 지질의 침착이 여러 동맥 중 관상동맥 내벽에 생기게 되면 혈관이 가늘어져 심장 근육에 산소 공급이 원활치 못하게 되어 결국 심장이 허혈상태에 빠지게 된다. 이러한 증상을 허혈성 심장질환이라 하고, 주요 원인은 바로 동맥경화증 때문이다.고지혈증이 오랫동안 지속되어 혈관에 동맥경화증이 발생하면 심혈관질환, 뇌혈관질환 등이 생겨 증상이 나타나며 비로소 병원을 찾게 된다. 일단 고지혈증으로 심혈관질환이 시작되면 치료를 계속해도 고통이 많게 되며, 때로는 조기에 사망하게 된다. 심혈관계 질환에 대해서는 한 때 수강했던, 교수님의 신소재화학이라는 과목을 통해 얼마나 치명적인 지 조사해본 바 있다. 따라서 고지혈증에 의한 심혈관질환을 효과적으로 예방하고 관리하기 위해서는 고지혈증을 일찍 발견하여 적절하게 치료하는 것이 필요하다. 실제로 병원에서는 대부분의 성인에서 콜레스테롤 검사를 실시하고 있으며 특히 건강검진항목에는 반드시 콜레스테롤 검사가 포함되어 있다. 따라서 병원 진료를 받은 경우 콜레스테롤 수치가 얼마인지 알아둘 필요가 있다.그리고 건강검진을 받으면 가장 흔하게 나오는 이상소견 중 하나가 바로 고지혈증인데, 성인 10명 중 한 명 꼴 이상으로 갖고 있을 만큼 흔한 성인병이다. 하지만 고지혈증이 40대 이후 발생하는 돌연사, 즉 심근경색이나 뇌졸중의 주범이라는 사실을 모르는 사람들이 많다고 한다. 사회가 발달하고 문명이 발달하면서 사람들의 움직임은 더욱 적어지고 고지방, 고열량의 음식취로 인해 인체의 균형이 깨지고 있다. 보통 한국의 전통적인 음식문화를 보면, 요즘 행하는 장수 프로젝트나 잘 먹고 잘 살기 문화에 대한 프로그램에 충실하다. 옛날부터 전해져 내려온 식단이 얼마나 과학적이고 우리 인체에 필요한 영양소가 골고루 들어있는지 식빵과 잼, 기름기 많은 버터가 자리 잡았고 점심때는 콜레스테롤 풍부한 햄버거가 차지하는 비율이 높아지는 등 서구화된 식생활과 운동부족 등으로 인해 젊은 층에서도 고지혈증 환자가 크게 증가하고 있는 추세다. 이러한 고지혈증이 무엇인지 자세하게 조사 및 분석 해보고 예방하는 방법을 집중적으로 학습한다.Ⅱ. 본론1. 지단백질1.1. 지단백질의 종류지질은 사람이 이용하는 에너지의 주요 공급원이자 몸의 중요한 구성성분이기도 하다. 지질대사는 여러 가지 대사과정과 호르몬 분비에 의해 조절되고 있으며 중추신경계, 간, 지방조직 뿐 아니라 근육 등 거의 모든 장기의 상황에 따라 직간접적 영향을 받는다.식이를 통하여 들어온 지방성분은 담즙산에 의해 분해되어 장간에서 흡수 되는데 지질은 그대로는 체내순환이 불가능하므로 지단백과 결합하여 킬로미크론(소장에서 지방의 소화산물을 흡수하여 흐르는 혈장지질단백질 입자 : 장에서 흡수된 지방 수송형태의 하나)을 형성하여 혈중으로 들어오게 된다. 이렇게 흡수된 지질은 직접 에너지원으로 쓰이거나, 세포막이나 호르몬의 재료로 쓰이며, 남는 경우는 지방조직 내에 중성지방의 형태로 저장되어 있다가 필요할 때에 다시 쓰이기도 한다.(1) 고중성 지단백의 생성(가) 외인성 : 소장에서 지질흡수 → 킬로미크론 형성 → 림프관으로 들어감 → 흉관을 통해 체순환으로 유입(나) 내인성 : 지방세포에서 지방산유리 → 간에서 중성지방 합성 → VLDL형태로 분비(2) 지단백질 리파아제에 의한 중성지방대사(가) 식사 시혈중 킬로미크론과 VLDL, HDL에서 지단백질 리파아제의 조효소인 지단백질 리파아제의 조효소인 아포단백 CⅡ를 얻음 → 혈관내피세포 표면의 지단백질 리파아제와 작용하여 지단백 내의 중성지방을 지방산으로 분해 → 지방세포 내에서 글리세롤과 함께 다시 에스테르화 되어 중성지방형태로 저장(나) 공복 시지방세포내의 중성지방이 지방산으로 분해되어 혈중으로 유리(3) 잔유지단백의 대사킬로미크론과 VLDL에서 중성지방이 분해된 후에 형성되는 지단백으로, 지단백 내의 아포지단백 B, C, E의 작용에 의해 간에 흡수 → 중성지방과 콜레스테롤 및 표면의 일부 단백질 제거 → 고콜레스테롤 LDL형성(4) 고콜레스테롤의 대사(가) 말초조직에서의 대사 : 지단백 내의 아포지단백 B가 세포표면의 특수한 위치에 결합 → 지단백이 세포에 내재화 → 리소좀과 결합 → 콜레스테롤이 분해 → 세포막 생성과 스테로이드 호르몬 형성(나) 간에서의 대사말초 조직에서 사용되지 않은 지단백을 분해(다) 대식세포에 의한 대사LDL 수용체 없이 대사, LDL 수용체의 결함이나 다른 대사 장애가 있을 때 중요 역할 수행(5) 지단백 표면체의 대사중심부의 지질이 제거되고 남은 부위의 대사,HDL과 LCAT에 의해 지방산으로 분리되어 콜레스테릴 에스테르 생성 → 간으로 운반(6) 콜레스테롤의 배출담즙이나 담즙산의 형태로 배출, 많은 양이 장기 순환을 통해 흡수되고 일부는 대변으로 배출1.2. 지단백질의 종류 및 대사지질들은 혈액 내에서 운반되려면 물에 잘 섞일 수 있는 상태를 유지해야 하므로 지단백질 같은 특별한 수송체계가 필요하다.지단백질은 중성지방이나 콜레스테롤 같은 비극성 물질은 안쪽에 있고, 극성물질인 인지질이나 단백질이 바깥부분을 둘러싸고 있어 혈액 내에서 자유롭게 이동할 수 있다.혈청 지단백질은 밀도차이를 이용한 초원심분리법에 의해 분리되며, 지단백의 크기에 따라 Chlomicron, VLDL, LDL, HDL 등으로 나뉜다. 혈청 지단백 성분 중 총콜레스테롤 농도 : LDL > VLDL > HDL > Chlomicron, 중성지질농도 : Chlomicron > VLDL > LDL > HDL 순이다.콜레스테롤은 혈장 내에서 유리형과 에스테르형으로 존재하는데, 유리 콜레스테롤은 세포막 구성성분이면서 담즙산, 스테로이드 호르몬 및 비타민 D 전구체로서 조직의 주요 콜레스테롤 형태이며, 간이나 소장, 림프, 혈장 등에서는 주로 콜레스테롤 에스테르 형태로 존재한다.콜레스테롤 중에서 동맥경화와 가장 연관성을 가지고 있는 것은 LDL 콜레스테롤과 HDL 콜레스테롤이다. LDL은 콜레스테롤 에스테르가 가장 많은 지단백으로 LCAT(Lecithin cholesterol acyltransferase)작용에 의해 HDL로부터 콜레스테롤 에스테르를 받아서 조직으로 운반하는 작용을 하는데, LDL 콜레스테롤은 입자가 크기 때문에 동맥 내부로 들어가면 외부로 빠져나오기 어렵기 때문에 혈관 내벽에 침착하여 동맥경화를 유발시키는 해로운 콜레스테롤이다. 반면, HDL은 말초조직에서 간으로 콜레스테롤을 역수송하는 지단백으로서 HDL콜레스테롤은 입자가 작기 때문에 용이하게 동맥벽을 통과하여 외부로 빠져나갈 수 있으며, 이때 HDL콜레스테롤이 외부로 빠져나갈 때 해로운 LDL콜레스테롤도 함께 외부로 빠져 나가기 때문에 HDL은 이로운 콜레스테롤이라고 한다.2. 고지혈증2.1. 고지혈증의 정의고지혈증은 혈액내로 흡수된 지방 즉 중성지방, 콜레스테롤, 인지질, 유리지방산 등이 단백질과 결합하여 물에 용해된 형태의 리보단백으로 되는데 이것을 혈청지질이라 하며 이 혈청지질이 정상보다 많은 경우를 고지혈증이라 한다.고지혈증은 지방 대상의 조절 이상으로 혈액 속의 콜레스테롤 및 지방질 성분이 혈관 벽에 쌓여 염증을 일으키는 질환으로 동맥경화증 및 각종 심혈관 질환의 위험인자이기도 하다.혈액 속에 들어 있는 지방질은 크게 4가지이며, 총콜레스테롤, 저밀도지단백 콜레스테롤, 고밀도지단백 콜레스테롤, 중성지방으로 나누어진다.LDL 콜레스테롤 수치(mg/dL)의미
< 핵산과 구성 성분 >Ⅰ. 서론1) 핵산의 정의 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 31)-1. 핵산의 의의1)-2. 디옥시리보스와 리보스2) 핵산의 크기 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 73) 핵산의 역사와 발견 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 74) 핵산의 생성 및 명명법 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 9Ⅱ. 본론1) 핵산 분자의 구조 및 구성 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 101)-1. 인산1)-2. 당1)-3. 염기2) 핵산 구성 성분들의 상호작용 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 16Ⅲ. 결론 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 24Ⅳ. 참고문헌 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 251) 핵산이란 무엇인가?핵산은 알려져 있는 모든 생명체에 필수적인 생체고분자 또는 작은 생체분자이다. 핵산은 모든 생체분자들 중에서 가장 중요하다. 핵산은 모든 생명체에서 풍부하게 발견되며, 지구상에 있는 모든 생물의 세포에서 유전 정보를 저장하고 전달하는 역할을 한다. 핵산은 세포의 기능 수행에 필요한 세포핵 내부와 외부의 정보를 전달하고 발현하는 기능을 하며, 궁극적으로 다음 세대의 자손에게 유전 정보를 전달한다. 암호화된 정보는 핵산의 염기서열을 통해 저장되고 전달된다.디옥시리보핵산(DNA)은 알려져 있는 모든 생물체의 발생과 기능에 사용되는 유전적 정보들을 가지고 있는 핵산이다. 이러한 유전 정보를 가지고 있는 DNA 상의 특정 부분을 유전자라고 한다. 마찬가지로 다른 DNA 염기서열은 구조적인 목적을 가지고 있거나, 유전 정보의 사용을 조절하는데 관여한다. RNA, 단백질과 함께 DNA는 알려져 있는 모든 생물체에 필수적인 세 가지 주요 고분자 중 하나이다.1)-1. 핵산의 의의핵산이 생명체의 유전 물질로 사용될 수 있는 이유는 바로 그 짝짓는 능력과 이중나선 구조에 있다. 어떤 물질이 생명체의 정보를 담고, 그 정보를 자손에게 물려줄 수 있는 유전 물질로서 사용되기 위해서는 두 가지가 보장되어야 하는데, 첫 번째는 멋대로 반응하거나 변질되지 않는 안정성이고, 두 번째는 그것을 똑같이 복제하여 물려줄 수 있도록 하기 위한 복제성이다.유전물질의 안정성이 보장되지 않는다면 아주 큰 문제가 생긴다. 유전 정보가 바뀌어서 갑자기 -2. 디옥시리보스와 리보스a. 디옥시리보스화학식이 H-(C=O)-(CH2)-(CHOH)3-H 인 단당류이다. 리보스에서 산소 원자 하나가 없는 디옥시당이다. 오탄당인 리보스와 아라비노스는 2번 탄소에서 입체화학적인 차이가 있기 때문에 2-디옥시리보스와 2-디옥시아라비노스는 에피머이다. 리보스는 디옥시리보스의 전구물질이다. 화학식 H-(C=O)-(CH2)-(CHOH)3-H의 여러 이성질체가 존재하지만, 피셔 투영식에서 디옥시리보스의 모든 하이드록시기는 같은 쪽에 위치한다. 2-디옥시리보스라는 명칭은 생물학적으로 중요한 D-2-디옥시리보스와 보기 드문 L-2-디옥시리보스 두 거울상 이성질체 모두를 가리킬 수 있다. D-2-디옥시리보스는 핵산 DNA의 전구물질이다. 2-디옥시리보스는 다섯 개의 탄소 원자를 가진 단당류로 알데하이드 작용기를 가지는 알도스이다.수용액에서 디옥시리보스는 주로 세 가지 구조의 혼합물로 존재한다. 사슬형 구조인 H-(C=O)-(CH2)-(CHOH)3-H와, 5원자 고리형인 디옥시리보푸라노스(C3'-endo)와 6원자 고리형인 디옥시리보피라노스(C2'-endo)이다. 리보스의 경우 C3'-endo형이 우세한 것과는 달리 디옥시리보스는 C2'-endo형이 우세하다.2-디옥시리보스 유도체는 DNA의 구성 성분으로 생물학에서 중요한 역할을 한다. 생물에서 유전 정보의 주요 저장소인 DNA(디옥시리보 핵산) 분자는 디옥시리보스를 포함하는 뉴클레오타이드 단위가 인산기를 통하여 연결된 긴 사슬로 구성된다. 표준 핵산 명명법에 따르면 DNA 뉴클레오타이드는 디옥시리보스 분자와 디옥시리보스 1’ 탄소에 부착된 질소 염기(아데닌, 티민, 구아닌, 사이토신)로 구성된다. 각 디옥시리보스 단위의 5' 하이드록시기는 바로 이전 디옥시리보스의 3' 탄소에 붙은 인산에 의해 대체된다.디옥시리보스의 2' 탄소에 하이드록시기가 없기 때문에 DNA는 RNA에 비하여 기계적 유연성이 높다. 이로 인하여 DNA는 이중 나선 형태로 존재할 수 있고 진핵세포의 경우 핵 내에서 하였다. 코셀은 또한 나중에 염기도 확인하였다.?1889年 : 리하르트 알트만은 "핵산(nucleic acid)"이라는 용어를 만들었다.?1938年 : 윌리엄 애스트버리와 벨(Bell)은 DNA의 X선 회절 패턴을 최초로 발표했다.?1953年 : 제임스 D. 왓슨과 프랜시스 크릭은 DNA의 구조를 밝혀냈다. 핵산에 대한 실험 및 연구는 현대 생물학과 의학 연구의 주요 부분을 차지하며, 게놈, 생명공학기술, 제약 산업 등의 기반을 형성하고 있다.?1910年 : 토머스 헌트 모건은 초파리를 대상으로 한 연구를 통해 염색체와 유전의 관계를 입증하였다. 그는 애초에 초파리의 짧은 세대 주기를 이용해 진화를 재현할 생각으로 2년간 실험했지만 실패하였다. 초파리를 빛이 들지 않는 암실에서 70세대 이상 사육하였으나 초파리의 눈이 퇴화한다거나 하는 현상은 일어나지 않았지만 대신에 초파리의 눈이 하얗게 변하는 돌연변이가 발견되었다. 그는 정상인 붉은 눈 초파리와 돌연변이 흰 눈 초파리를 교배하여 2세대에서 모두 붉은 눈이 발현되는 것을 확인한 다음 3세대에서는 붉은 눈과 흰 눈이 섞여 나오는 것을 관찰하였다. 여기까지는 멘델의 유전법칙에 따른 우ㆍ열성 유전형질 발현을 다시 확인할 수 있는 부분이다. 그런데 흰 눈 초파리가 모두 수컷이었다. 그는 초파리의 눈을 희게 만든 열성인자가 초파리의 성염색체에 놓여있기 때문이라고 결론지었다. 이후 모건은 초파리의 염색체 실험을 계속하여 여러 유전자가 염색체의 특정한 위치에 일렬로 배열되어 있음을 확인하고 유전자 지도를 작성하였다.염색체 위에 놓인 유전자가 유전형질을 결정한다는 사실이 확인되자 학자들은 그것이 어떤 방식으로 발현되는 지를 놓고 가설을 세웠다. 영국의 아치볼드 게로드는 하나의 유전자가 하나의 효소를 지정한다는 1유전자 1효소설을 주장하였다.?1941年 : 조지 비들과 E.L.테이텀이 붉은 빵 곰팡이를 이용한 실험을 통해 이를 입증하였다. 이들은 곰팡이에 엑스선을 쬐어 특정한 아미노산을 형성하지 못하는 돌연변이를 얻었다. 이O₄이다. 인산은 산 자체와 PO₄³?이온을 동시에 가리키기도 하며, 대체로 화학에서의 인산은 산으로서 인산을 포함하는 산성 반응물을 가리킨다. 성질들은 아래와 같다.?몰 질량: 97.994g/mol?밀도: 1.88g/cm³?IUPAC ID: Phosphoric acid?끓는점: 431.15K (=158°C, 316.4°F)1)-2. 당탄소 5개로 구성된 5탄당이다. DNA의 경우 디옥시리보스, RNA의 경우 리보스로 되어 있다. 당의 상호작용에 대해서는 아래에서 더 자세한 내용을 다루겠다.1)-3. 염기DNA의 경우 아데닌, 구아닌(오각 링과 육각 링으로 구성; 퓨린 계열), 시토신, 티민(육각 링으로 구성; 피리미딘 계열)으로 되어 있으며 RNA의 경우는 티민 대신 우라실이 들어간다. 아래의 표와 그림에서 자세한 특징들을 볼 수 있다.종류존재하는 곳염기당구조역할퓨린피리미딘DNA핵,미토콘드리아, 엽록체A,GC,T디옥시리보스이중나선구조유전정보RNA핵(인), 새포질, 염색체A,GC,U리보오스외줄나선구조운반 및 단백질합성아데닌(A)과 티민(T)은 두 개의 수소 결합으로 연결되고 구아닌(G)과 시토신(C)은 세 개의 수소 결합으로 연결된다. 수소결합의 개수 때문에 A-T 결합은 G-C 결합보다 결합력이 약하고 상대적으로 파손되기 쉽다. 생명체가 죽으면 DNA 역시 여러 이유로 손상을 입기 시작하는데, 상대적으로 결합력이 약한 A-T 쪽이 먼저 파괴되는 경향이 있다. 살아있는 동안에도 티민은 계속적인 손상을 입어 우라실로 대체되며 이렇게 손상을 입은 DNA는 소변을 통해 배출된다. 아래 그림을 참고하자.위 그림에서 수소결합 부분을 자세히 보면 아래 그림과 같다.수소 결합은 N, O, F 등 전기 음성도가 강한 원자와 수소를 갖는 분자가 이웃한 분자의 수소 원자 사이에서 생기는 정전기적 인력으로 일종의 분자 간 인력(분자 사이에 끌어당기는 힘)이다. 수소 결합을 하는 물질은 그 상호작용의 세기가 수소결합을 하지 않는 분자보다 매우 강하여 분자량이 비슷한 다른 분자들에 주요한 것은 역시 DNA의 아데닌-티민, 구아닌-시토신의 염기쌍 형성이겠지만, RNA의 경우엔 구아닌-시토신-구아닌 이렇게 3개가 짝짓는 경우도 있고 메틸화된 아데닌과 구아닌이 짝짓는 경우도 있다. 이는 RNA의 독특한 구조 형성에 큰 기여를 한다.핵산은 기본적으로 인산-당-인산-당 식으로 길게 체인처럼 연결된 기본 골조에 염기가 돌출되어 있는 구조로 되어 있다. 여기서 DNA의 경우는 우리가 알고 있는 이중나선 구조를 이루고, RNA의 경우는 조금 비틀어진 이중나선을 이루는 경우도 있지만 대부분은 구조가 없거나 복잡한 구조로 접혀서 기능을 가지고 있기도 한다.핵산의 인산기 부분 중에 두 개는 핵산 합성에서 에너지원으로 사용된다. 그래서 최종적으로 핵산에 포함되는 건 당하고 염기 하나마다 인산기 하나가 포함되므로, 인산-당-인산-당 식의 골조가 구성되는 것이다. RNA는 뉴클레오타이드 ATP(Adenosine Triphosphate), GTP(Guanosine Triphosphate), CTP(Cytidine Triphosphate), UTP(Uridine Triphosphate)로 구성되고 DNA는 여기서 당 부분만 라이보오스에서 디옥시라이보오스로 교체한 dATP(Deoxyadenosine Triphosphate), dGTP(Deoxyguanosine Triphosphate), dCTP(Deoxycytidine Triphosphate), dTTP(Deoxythymidine Triphosphate)로 구성된다. 여기에서 RNA에서는 우라실이, DNA에서는 티민이 사용되는 것을 볼 수 있다. 핵산의 당과 인산은 포스포다이에스터 결합을 통해 서로 연결되어 당-인산 골격을 형성한다. 통상적인 명명법에서 인산기와 결합하는 탄소는 당의 3' 탄소와 5' 탄소이다. 이것은 핵산의 방향성을 제공하고, 핵산 분자의 말단은 5' 말단과 3' 말단으로 지칭된다. 핵염기 고리의 질소(피리미딘의 경우는 N-1, 퓨린의 경우는 N-9)와 5탄당 고리의 1' 탄소는 N-글리코사이드 된다.
ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 2~81) 심장 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 22) CHD ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 3 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 9~301) 심장질환의 민간요법 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 92) 심혈관계 질환 예방의 생리활성물질 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 133) 심혈관계 질환 치료제 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 163)-1. 관상동맥질환 치료제 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 163)-2. 심부전 치료제 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 213)-3. 동맥경화 치료제 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 27 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 31 ㆍㆍㆍㆍㆍㆍ 321) 심장1)-1. 심장이란 무엇인가?폐 속에서 공기와 만나 혈액은 산소를 싣고, 이산화탄소를 부리는데 이것만으로는 충분하지 않다. 산소를 실은 혈액은 폐에 머무르지 말고 산소가 필요한 몸속 구석구석으로 이동해야한다. 이를 위해서는 혈류 속에 흐름을 만들어 줄 무언가가 필요한데 그것이 바로 심장이다. 즉 심장은 우리 몸의 피가 온몸을 돌 수 있도록 주기적으로 펌프 역할을 하는 순환계의 중심이자 근육으로 이루어진 기관이다.1)-2. 심장의 구조심장의 구조는 혈액이 들어오는 2개의 방과 혈액을 내보내는 2개의 실로 되어 있다. 오른쪽 위에 위치한 우심방은 온 몸을 돌아다닌 혈액이 심장으로 들어오는 방이며, 우심방에 들어온 피는 우심실로 들어왔다가 폐로 보내진다. 왼쪽 아래에 위치한 좌심실은 혈액을 온몸으로 내보내는 곳이며, 왼쪽 위에 좌심방은 폐에서 혈액이 들어오는 방이다. 심장을 중심으로 혈액의 흐름을 보면 심장의 좌심실이 수축하여 대동맥으로 나온 피가 온몸으로 흐르다가 우심방으로 들어와서 우심실로 보내지며 우심실의 수축으로 폐로 가서 산소를 충분히 받은 후 좌심방으로 보내져서 심장이완기 때 좌심실로 보내진다. 좌심실이 수축하면 피가 대동맥을 통하여 온몸으로 나가게 된다.1)-3. 심장과 혈관의 관계심장은 혈액이 몸속을 순환하면서 멀리 있는 조직까지 산소를 전달할 수 있도록 혈액을 펌프질한다. 혈류는 몸에서 배달꾼 같은 역할을 한다. 창자에서 흡수된 영양분에서부터 감염된 곳이 없는지 살피는 백혈구 세포, 몸속의 화학 전달물질인 호르몬에 이르기까지 배달 취급 품목도 다양하다2)-7. CHD의 통계치1999년 WHO에서 세계는 감염성 질환이 주된 사인이던 사회에서 심혈관계 질환이 주된 사인인 사회로 전환되는 두 세기의 전환점에 서 있다고 언급했다. 심혈관 질환의 발생은 선진국에서는 증가추세가 꺾여서 조금씩 감소되어 가고 있지만, 전 세계 인구의 80%를 차지하는 그 외의 거의 모든 국가에서는 가파른 상승세를 타고 있으며, 전 세계적인 관점에서 보았을 때 발생은 가속화되고 있는 상태이다.아래 표는 2002년 기준의 심혈관계 질환의 세계 7대 시장에서의 유병률이다.분류질환환자수(천명)인구대비(%)위험인자고혈압고지혈증당뇨비만156,934309,42639,583139,00822.243.85.619.8심장질환심부전증심방세동(부정맥)안정형 협심증말초동맥질환15,3735,42419,88530,5672.20.93.45.3급성 허혈성 질환불안정형 협심증심근경색정맥 혈전색전증뇌졸중(중풍)2,3173,5379749,3040.330.50.171.3아래 그래프는 2001년 미국의 심혈관계 질환으로 인한 사망률이다.아래 그래프는 2001년 미국의 연령대별 심혈관계 질환 유병률이다.심혈관계 질환은 다음 페이지에서 볼 수 있듯이 각 질환군들 간에 서로 상호작용이 있으며, 병의 진행에 따라 한 질환군에서 다른 질환군으로 발전하기도 한다.1) 민간요법ⅰ) 양ㆍ악성 콜레스테롤죽상경화판(플라크)의 성분이 콜레스테롤이라면 달걀을 적게 먹는 등 콜레스테롤 섭취량을 줄임으로써 심장병을 완전히 예방할 수 있어야 할 것이다. 이것이 바로 20세기 전반기에 등장했던 식생활-심장 가설의 핵심 내용이었다. 콜레스테 롤은 공공의 적 1위로 급부상했다. 그러나 상황이 그렇게 간단하게 끝나지는 않 았다. 혈액 내 콜레스테롤이 경량급과 중량급의 두 가지 다른 분류로 움직인다 는 사실이 생화학 연구 결과로 밝혀졌기 때문이다. 심장병에는 혈액 내 콜레tm 테롤의 총량뿐만 아니라 이들 두 가지 콜레스테롤의 균형이 중요한 것으로 보인 다. 경량급의 저밀도 리포 단백질로 이루어진 악성 콜레스테롤 딱딱했다. 신체 활동이 활발한 사람에 비해 그렇지 않은 사람 은 관상동맥질환에 걸릴 위험성이 두 배 정도 높다.이미 관상동맥질환에 걸린 사람들에게도 운동은 중요하다. 운동을 하면 사망의 위험을 25% 줄일 수 있다. 단, 먼저 적정 운동량을 의사와 상의해야 한다. 규칙 적으로 운동을 하면 애초에 심장마비에 걸릴 위험성이 낮아질 뿐만 아니라 심장 마비에 걸렸을 때 사망 위험도 낮아진다.그러나 운동도 지나치게 심하게 하면 죽상동맥경화판에 금이 가서 혈전 형성과 심장마비로 이어질 수 있다. 진짜 위험한 경우는 평소에 몸을 많이 움직이지 않 던 사람이 갑자기 심한 운동을 할 때다. 혈액이 급작스럽게 많이 흐르면 혈관 안 에 생겼던 플라크가 깨질 수 있다. 그런데 평소 운동 부족인 사람들은 혈전이 더 쉽게 생길 뿐만 아니라 혈전을 자연스럽게 용해시키는 기능도 떨어져 있다. 매일 운동을 하는 건강한 사람들은 극심한 운동을 할 때 심장마비에 걸릴 위험성이 더 낮다. 규칙적으로 운동을 하면 심장이 지나치게 빨리 뛰는 것을 막을 수 있 고, 혈압이 급격하게 오르는 일도 줄어든다. 이는 혈액이 엉기는 성질도 덜하고, 혈전 제거도 자연스럽게 이뤄진다는 것을 의미한다. 건강하지 않은 상태에서 성 교 등 극심한 운동을 하면 위험할 수 있다. 반면 전반적으로 건강을 유지하고 신 체 활동을 많이 하면 성교나 그 밖의 극심한 운동 때문에 심장마비에 걸릴 위험 이 줄어든다. 운동 부족과 비만은 분명 상관 관계가 있다. 따라서 과체중인 사람 에게 심장병의 위험이 높은 것은 당연하다.그렇기 때문에 무리하지 않고 하루에 최소한 30분 동안만이라도 유산소 운동을 하는 것은 심장을 건강하게 유지하는 방법이다.ⅳ) 스트레스 해소정신적인 스트레스 역시 협심증과 심장마비의 중요한 위험인자다. 스트레스는 몸이 가만히 쉬고 있을 때에도 심근의 혈액 공급 부족을 야기할 정도로 영향이 크다. 스트레스를 받으면 교감 신경계가 자극되어 심장 고동이 강하고 빨라진다. 그러나 실제로 몸을 움직여 어디론가 달려가야 하 Na+는 세포 내 Ca2+를 증가시키고 세포 사멸을 일으키게 된다.NHE-1의 억제에 의한 허혈/재관류 손상의 보호기 확인되었으며, NHE-1의 억제가 세포 내의 acidosis를 일으키지는 않는다는 연구가 보고되어 있다. NHE-1 억제제는 허혈/재관류에 대해 심장수축기능의 개선, 부정맥의 발현 감소, 세포괴사 감소, 세포사멸 감소, 대사장애 개선, Na2+ 및 Ca2+의 과부하 감소 등을 통해 심장보호효과를 갖는다.(2) 칼슘 통로 차단제칼슘 길항제의 항협심증 효과는 혈관 평활근 세포 내로의 칼슘 유입을 차단함으로써 혈관을 확장시키고 혈압과 후부하를 감소시킬 뿐 아니라, 심근 수축력을 감소시켜 심근에서의 산소 요구량을 감소시키며, 관상동맥의 확장과 경련의 예방, 심박수 감소에 따른 확장기 충만 시간의 증가로 심근으로의 혈류, 즉 산소 공급을 증가시킴으로써 심근에서의 산소 공급과 요구 사이의 균형을 유익하게 유지한다.(3) 아드레날린 효능제 / 길항제베타 차단제의 경우, 베타 수용체에 대한 혈증 카테콜라민의 작용을 경쟁적으로 억제함으로써 심박수와 심근의 수축력 감소를 통해 심근의 산소요구량을 줄이는 것이 주된 기전이다. 혈압을 강하시켜 산소 요구량을 줄일 뿐 아니라 특히 심박수의 감소는 관상동맥 관류에 필요한 확장기 충만 시간을 증가시켜 허혈 심근으로의 혈류를 증가시킨다. 또 운동이나 교감신경 흥분에 의한 심박수나 심근수축력 증가와 그에 따른 심근의 산소소모량을 줄이는 효과가 있다.(4) NO 생성 조절제NO 공여제에 해당하는 질산염제제의 항협심증 작용은 관상동맥의 확장과 경련의 해소에 따른 관상동맥혈류 공급의 증가, 좌심실충만압의 감소와 관상동맥 측부 혈관의 개통에 의한 관상동맥혈류 분포의 개선, 전부하 및 후부하의 감소를 통한 심근 산소요구량 감소와 같은 여러 기전의 복합적 작용으로 이루어진다.(5) Factor Xa 억제제, 트롬복산 조절제, 피브리노겐 수용체 길항제 등급성 관상동맥증후군은 죽상판의 파열에 의한 혈소판의 활성화, 나아가서 관상동맥 내 단백질들에 의해 조절되며, 여러 신호전달계가 관여됨이 알려져 있다.(9) 아데노신 조절제아데노신은 아마도 A1 수용체의 활성화를 통해 흉통에 관계된 것으로 보이므로, 일반적으로 아데노신 A1 길항제는 심근경색으로 인한 심장의 허혈 유발 손상의 방지에 효과적일 수 있다. 한편, 아데노신 수용체는 최근 세포사멸을 억제하는 target이 될 수 있음이 알려지고 있다. 아데노신 자체로 심근경색에 좋은 결과를 얻은 경우도 있다.(10) 에스트로겐 조절제폐경후의 에스트로겐 생성의 감소는 심혈관 질환의 위험성을 증가시킨다. 심혈관 질환은 젊었을 때는 남성에 있어 위험률이 여성에서 보다 더 크다. 그러나 폐경 후 여성에 있어 심혈관 질환의 이병률과 사망률은 같은 연령대의 남성에 비해 현격하게 증가한다.그러므로 여성 호르몬 특히 에스트로겐의 보충 투여는 관상동맥질환이나 뇌졸중을 포함한 심혈관 질환의 위험을 감소시킬 것으로 기대된다. 에스트로겐이 심장을 보호해주는 데는 지질이 변화, 혈관 반응도의 개선, 혈전이나 이의 용해에 미치는 영향 등이 제시되었으며 이중 가장 중요한 작용으로는 심혈관 질환과 밀접한 관계가 있는 지질 대사에 미치는 에스트로겐의 효과이다. 많은 연구에서 에스트로겐이 심근경색증이나 뇌졸중(중풍)을 포함한 심혈관 질환의 위험을 감소시키는 것으로 나타났다.(11) 지방산 산화 억제제‘pFOX 억제제’란 ‘부분적 지방산 산화 억제제’의 약자이다. 이와 같은 이름이 붙은 것은 pFOX 억제제가 심장에 지방산의 접근을 막는 기전으로 작용하므로, 그 결과 심장은 당을 많이 소비하는 대신 연소에 필요한 산소량은 적게 필요로 하기 때문이다. 이는 허혈 증상이 나타났을 때 심장이 혈액을 통해 충분한 양의 산소를 공급받지 못함을 감안할 때 중요한 의미를 담고 있다.3)-2. 심부전 치료제가. 혈관확장 또는 염/수분 조절제(1) 안지오텐신 전환효소 억제제ACE 억제제는 혈액, 신장에서 안지오텐신 I의 안지오텐신 II로의 전환을 억제하며, 만성적으로는 심근 등 조직 내 전환효소를다.