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[성인간호학] COPD 환자 케이스 스터디 간호과정 (A)

성인간호학ⅠCASE STUDY 2목차Ⅰ. 문헌고찰------p31. 만성 폐쇄성 폐질환(Chronic obstructive pulmonary disease; COPD)Ⅱ. 간호 과정------p81. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 대상자 사정2. 간호 진단(우선순위)3. 간호 계획, 중재, 평가Ⅲ참고문헌------p20Ⅰ. 문헌고찰1. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD; Chronic Obstructive Pulmonary Disease)1) 정의만성 폐쇄성 폐질환은 공기 흐름이 폐색되어 비가역적인 폐기능 저하 및 호흡곤란을 유발하는 질환이다. *만성 기관지염(chronic bronchitis)이나 *폐기종(emphysema)에 의해 공기 흐름이 폐쇄되는 것이 특징이다.*만성 기관지염: 재발되는 기침, 많은 양의 객담이 나오는 기관지의 만성 염증상태*폐기종: 폐포벽, 폐포관, 세기관지가 파괴되어 공기 흐름이 막히는 폐질환2) 원인① 흡연: 만성 기관지염이나 폐기종의 가장 주요한 유발 원인으로 흡연 시, 위험한 발암 인자가 폐 안으로 흡입되어 과도한 점액이 생산되며 기도 내경이 좁아지고 분비물 제거가 어렵게 된다. 간접 흡연 또한 만성 폐쇄성 폐질환을 일으킬 수 있다.② 감염: 기도의 반복 감염은 만성 폐쇄성 폐질환 악화의 주요인이다. 반복 감염은 기도의 정상 방어기전을 파괴하고 세기관지와 폐포를 파괴시킨다.③ 유전: α1-antitrypsin(AAT)가 결핍되면 호중구와 대식세포에서 유리되는 단백질 용해 효소가 폐포 조직을 용해하는 것을 억제할 수 없기 때문에 폐포가 파괴되어 폐기종이 발생된다.④ 노화: 폐의 탄성이 저하되며 폐포 지지조직의 감소, 폐포 내 중격의 상실 등으로 폐포의 기능이 저하된다. 폐포 모세혈관이 소실되고 산소 확산이 감소되어 동맥혈 산소분압이 저하된다. 골다공증과 흉곽을 형성하는 뼈의 석회화로 흉곽 형태가 변화되고 폐는 강직, 경직되어 폐의 신장성과 늑골의 운동성이 저하된다. 기능 잔기용량을 증가 시키기 위해 흉부는 술통형으로 변한다. 이 외에 작업장과 주위 환경에서 발생하는 미세먼지, 대기오염, 어린 시절 천식과 같은 호흡기 감염이 원인이 될 수 있다.3) 병태 생리① 폐기종(pulmonary emphysema)폐기종은 비정상적이며 영구적인 폐포의 확장상태를 말한다. 폐포의 과팽창, 폐포막과 모세혈관막의 파괴, 좁아지고 뒤틀린 기도, 폐탄성이 소실되는 구조적 변화를 볼 수 있다. 폐기종은 2가지로 나뉠 수 있는데, 흡연과 관련되어 폐상엽에 주로 호발되며 폐엽 중심 부위 호흡 기관지에 병변이 있는 중심성 폐기종, 다른 하나는 α1-antitrypsin 결핍이 주 원인이 되어 호흡기관지, 폐포관, 폐포낭, 및 폐포 전체에 균등하게 형성된 범엽성 폐기종이 있다. 병리적 변화는 흡연 등의 자극요인이 염증반응을 일으켜 호중구와 대식세포의 단백질 용해효소의 유리를 증가 시키고, *α1-antitrypsin의 활동을 차단하여 결핍시킨다. 단백융해효소와 항단백분해효소(α1-antitrypsin)의 불균형으로 폐 조직을 지지하는 엘라스틴과, 콜라겐이 파괴로 폐포가 파괴된다. 이로 인해 폐포 수가 감소하고 여러 개의 폐포가 한 개의 커다란 공간을 만들어 *융기와 *소기포가 형성되어 가스교환 할 수 있는 폐포 총면적이 감소하게 된다. 폐포의 과팽창과 폐내압의 상승으로 기도폐쇄가 일어나 흡기 시 폐포 내로 공기가 쉽게 유입되지만 호기 시에는 폐신장성이 저하되어 공기가 밖으로 배출이 안 되며 폐포 말단에 공기가 갇히게 되어 과소환기가 나타난다.*α1-antitrypsin: 단백질 용해효소를 억제하는 효소*융기(큰공기집, bulla): 폐실질조직에 있는 공기주머니*소기포(작은공기집, bleb): 폐쪽 흉막 내로 터져있는 공기 주머니② 만성 기관지염(chronic bronchitis)만성 기관지염은 기관지에서 과도하게 점액이 생성되어 1년에 적어도 3개월 이상 만성기침이 지속되는 상태를 말한다. 만성염증의 반응으로 혈관 확장, 울혈 및 점막 부종이 나타나고 기관지의 평활근 비후와 점액선의 비후 비대가 이루어지고 과도한 점액이 분비된다. 그로 인해 가스교환이 방해되어 이산화탄소 분압이 증가되어 과소환기가 나타나고, 산소분압이 낮아진다. 폐기종에서보다도 호흡 노력이 증가되고, 저산소혈증, 과탄산혈증이 더 자주 나타나는데 모세기관지가 과다한 점액으로 막혀서 환기 장애가 발생되기 때문이다. 흡기 노력도 저하되기 때문에 저환기가 발생하며 그 결과 이산화탄소가 정체되고 산소 확산이 저하된다. 염증반응의 결과로 기관지 조직 주변의 섬유화가 진행된다.4) 증상과 징후①폐기종: 입술오므리기 호흡, 술통형 흉곽, 천명음, 과도 공명음, 체중감소, 만성 기관지염폐기종의 초기 증상은 서서히 진행되는 심한 호흡곤란이다. 동맥혈 가스분석 결과에 비해 호흡곤란이 심하며 입술 오므리기 호흡을 한다. 호흡곤란이 온 후에 기침이 발생하고 가래의 양은 비교적 적고 점액성이며 감염 발생이 적다. 기도폐쇄는 매우 심하고, 공기가 폐포에 갇혀 있어 폐포는 과팽창된다. 이에 따라 편평한 횡경막, 흉부 전후직경이 증가된 술통형 흉곽, 타진시 과도한 공명음이 발생한다. 호흡 노력의 증가로 에너지 요구량이 증가되어 근육과 피하지방 소실과 함께 단백질과 칼로리 부족으로 체중이 감소된다. 산소분압은 정상이나 저산소혈증이고 과탄산혈증은 말기까지 거의 정상이다. 호흡부전은 보통 말기에 발생한다.② 만성 기관지염만성 기관지염의 초기 증상은 기침이다. 기관지 경련은 발작적인 기침 후에 발생된다. 가래의 양은 많고 화농성이며 호흡기 감염이 자주 발생하고, 운동성 호흡곤란이 진행된다. 말기로 진행되면 과소 환기로 저산소혈증과 과탄산혈증이 발생된다. 만성 저산소혈증에 대한 보상으로 적혈구 증가증이 초래되고 청색증도 나타나며 심한 경우 혼수, 사망할 수 있다.*호흡성산증 : 과소 환기로 인한 CO2의 정체로 인해 탄산생성이 증가되어 pH가 7.45이상으로 상승하는 것을 말한다. 보상성 과호흡, 기면, 혼돈 및 혼수, 두통이 증상으로 나타나고 심하면 사망에 이를 수 있다.*다혈구혈증 : 만성저산소혈증이 지속되면 혈액의 산소운반능력을 증가시키려는 보상 반응으로 신장에서 적혈구 형성인자(erythropoietin)생성을 자극해 순환혈액 내의 적혈구를 증가시킨다. 적혈구의 증가는 혈액의 점도를 증가시켜 색전증이 발생될 위험이 높고 심장은 점도높은 혈액을 분출하기 힘들어 진다.*고탄산혈증 : 동맥혈 이산화탄소 분압이 과다하게 높아진 상태로 떨림. 심리상태 변화, 두통, 기면, 지남력상실 등의 증상이 나타난다.*급성 악화: 환자의 호흡기증상이 매일의 변동치 이상으로 악화되어 약물변경이 필요하게 되는 급성의 사건을 말한다. 호흡곤란, 기침, 객담의 양, 화농성이 증가한다.5) 합병증① 폐성심(cor pulmonale)폐동맥 고혈압때문에 우심실기능상실이나 우심실비대가 발생하는 것을 의미한다. COPD에서 폐동맥 고혈압은 저산소증으로 인한 폐혈관 수축으로 인해 발생하고 산증에서는 더욱 폐혈관 수축이 증가된다. 만성 저산소증으로 인한 폐동맥근육이 비대되고 적혈구 증가증으로 인해 혈액의 점성이 증가도 폐동맥 고혈압의 주요 원인이다. 정상적으로 우심실과 폐순환계는 좌심실과 전신순환계에 비해 압력이 낮지만 폐동맥의 혈관저항이 증대되면 폐로 혈액을 보내기 위하여 우심실의 압력이 증가하여 우심실 비대가 발생하게 된다. 심전도나 심장초음파상으로 심장기능상실을 확인할 수 있다.② 만성 기관지염의 악화: 기침, 객혈, 천명음 및 숨이 참, 그리고 가래의 양과 색깔 및 점도가 변화되는 것이다. 이 때는 기관지 확장제 용량을 증가시키면서 항생제 치료를 한다. 필요 시 코르티코스테로이드를 사용하고 분비물 액화, 가습기 적용, 체위배액을 시행한다.③ 호흡부전(급성 호흡기능 상실): 발생되는 원인은 급성 호흡계 감염으로 발열, 기침과 호흡곤란이 악화되거나 폐심장증이 발생되기 때문이다. 베타2 작용제나 코르티코스테로이드를 중단할 경우에도 호흡부전이 초래될 수 있다.④ 위궤양: 발생 기전은 명확하지 않으나 코르티코스테로이드 제제의 부작용이나 스트레스 상황으로 본다. 대변의 잠혈 검사에서 양성반응이다.⑤ 폐렴: 흔히 발생하는 합병증으로 주요 원인균은 폐렴 연쇄상구균, 헤모필루스 인플루엔자, 바이러스 등이다. 주된 증상은 화농성의 가래와 발열, 오한이다.6) 진단① 병력과 신체검진: 흡연, 반복된 호흡기 감염, 호흡곤란의 병력, 가족력, 흉곽 전후경의 증가, 기침 및 객담, 호흡양상, 체중, 식사 등을 사정한다.② 흉부 X-ray: 흉곽의 과팽창, 편평한 횡경막을 관찰할 수 있다.③ 동맥혈 가스분석(ABGA): 가스교환을 평가하기 위함이다.특히 COPD의 급성 악화시에 시행한다. 저산소혈증, 호흡성 산증, 고탄산혈증이 나타난다. 산소포화도는 저산소혈증으로 낮아진다.④ 혈액 검사: 만성 저산소증이 적혈구 생성을 자극시켜 혈중 산소 운반 능력을 증가시킴으로 RBC와 Hct 수치가 증가되고 다혈구혈증이 보인다. 백혈구 증가는 세균성 감염을 나타낸다. 비흡연자, 여성, 초기 발병자, 가족력이 있는 환자에게 혈청 AAT(α1 antitrypsin) 결핍을 확인하게 된다. 정상인의 농도는 80-260mg/dl이다.⑤ 맥박 산소 측정기(pulse oxymetery): 산소공급의 필요를 사정하기 위해 지속적으로 측정한다. 기도 폐쇄와 저산소혈증은 산소포화도(SaO2)를 95%보다 낮은 상태를 유발한다.⑥ 폐기능 검사 : COPD의 범위와 진행 정도를 진단하고 평가하기 위해 시행하며, 기관지 확장제 흡입 전과 후에 각각 측정된다.COPD의 경우 폐활량(VC)는 감소, 전폐용량(TLC)과 잔기량(RV)는 증가하며, 1초 내 강제호기용량(FEV1)은 감소한다. 노력폐활량(FVC) : FEV1의 비율은 감소한다.(FEV1/FVC

의/약학| 2023.05.01| 20페이지| 3,000원| 조회(253)

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