1. Na+ balance and Regulation of body fluid-plasma Na+: 145mEq/S, Cl: 110mEq/L-> plasma osmolarity의 85% 차지=> plasma volume은 주로 NaCl의 함량에 의헤 조절된다고 할 수 있다-Na: 세포외액의 주요 양이온잉고 NAHCO3 또는 NACl의 형태로 존재-plasma Na의 조절은 blood volume 및 BP조절과 관계가 있다1) changes in glomerular filteration rate-Na intake 증가-> ECF 증가-> cardiac out put증가-> arterial BP 증가 -> glomerular capillary pressute 증가-> glonerular filtrattion rate 증가 -> Na 배설 증가= glomerular filtration rate에 의한 조절은 Na 균형에 크게 기여2) 알도스테론 분비-Na균형의 효과적 조절방법: RAAS-aldosterone분비 자극요인-> plasma Na 감소, renal blood flow 감소, renal arterial BP감소3) ANP: endogenous diuretics-blood volume 증가 -> atrium stretch -> ANP 분비-> Na 재흡수 억제-Na가 너무 낮으면 막전압이 상승돼서 활동전압을 일으키기가 어렵다.K 너무 높으면 안정막전압이 낮아지고 작은 자극에도 활동전압이 일어나기 때문에 잦은 탈분극으로 제대로된 수축력을 갖추기 어려움K 값이 떨어지면 안정막전압이 높아져서 심장같은 경우에 활동전압을 일으키기 어려움2. K balance-ECF K: 3.5~5mEq/L-hyperkalemia? resting membrane potential 감소 ? 세포막의 흥분성 증가: 심한 경우 흥분정도 이상 초래 ? cardiac arrest-hypoK. ? resting membrane potential 증가 ? 세포막 흥분성 감소: 전도성 감소 ? arrhythmia & cardiac arrest= ECF K balance는 매우 민감하게 조절해야함-하루 필요량: 40mEq/day ?오렌지, 바나나 등 과일에 많음- 새로운 조직의 형성, 즉 anabolism ? K는 세포 속으로 이동-조직분해, 즉 catabolism ? K는 세포 밖으로 이동ex) 수술, diuretics, insulin 과다, hyperaldosteronemia ? K loss-배설 : 90% urine ? 그러므로 K 조절은 신장을 통해 이루어짐1) K 함량에 영향을 미치는 요인(1) insulin-glucose가 cell 내로 이동 시 K도 함께 이동if, blood glucose level up ? plasma osmolarity up? ICF에서 ECF로 물이동; K도 같이 이동=insulin deficiency ? hyperK.초래(2) Aldosterone-hypoNa. or hyperK. ? aldoesterone up (in aderenal cortex)? Na reabsorption up(in distal tubule) & K secretion up= aldosterone은 Kaliuretic hormone으로 작용(3) K 섭취-K 섭취 증가 ? K secretion up(in distal tubule) ? K excretion up(4) acid-base condition-ECF H+ up (=Acidosis)? H-Na 교환 분비, 즉 Na가 reabsorption될 때 K 대신 H 분비(Na를 세포 안으로 들여오면 K를 내보내는 기전; Na-K 교환/ 내몸에 H 가 많아지면 K대신 H를 분비함)? Na-K 교환 down ? hyperK.-ECF H+ down (=Alkalosis)? Na가 reabsorption 될 때 H 대신 K secretion ? hypoK.초래3. Ca의 기능-근육 수축-cardiac action potential (plateau phase)-세포 내신호-blood coagulation-neuronal synaptic transmission-neuron excitation: Ca up ? neuron의 Na permeabillity down: Ca down ? neuron의 Na permeaillity up1) Ca 항상성 조절-normal : 8.7~10.4-ECF Ca 저하 시.. (항상성을 위해 Ca를 높이기 위한 기전)osteoclast에 의한 Ca의 방출renal tubule에서의 Ca 재흡수 증가small intestine에서의 Ca absorption 증가-ECF Ca 증가 시.. (항상성을 위해 Ca를 낮추기 위한 기전)osteoblast에 의한 Ca depositionrenal tubule에서의 Ca 재흡수 감소small intestine에서의 Ca absorption 감소2) Ca(칼슘)와 PO(인) 조절과 관련된 Hormone(1) PTH(parathyroid hormone)① ECF Ca 저하 ? osteoclast 활성, renal tubule에서의 ca 재흡수 증가/PO재흡수 감소② Vit. D3 활성화(2) Vit. D3 (=calcitriol)① Vit. D3 활성화 ? osteoclast 활성, renal tubule에서의 ca 재흡수 증가② small intestine에서 PO흡수 증가? 신체 내 ca과 PO 침착 증가③ Vit. D-Vit. D3: cholecalciferol(비활성형)? liver, kidney에서 calcitriol(활성형) 변화-preD3은 자외선에 의해 피부에서 cholecalciferol 합성?순환계를 거쳐 liver, kidney에서 calcitriol로 전환?위장관 및 뼈, 면역세포 등에서 작용(3) calcitonin갑상선의 칼시토닌 ? 혈중 ca를 뼈로 보냄(4) cortisol: 골형성억제 및 골흡수 촉진, 장에서 칼슘의 흡수억제와 요중 칼슘배설을 함께 증가(5) estrogen: 파골세포(osteoclast) 억제 기능3) Na와 Ca-Na 과다섭취 ? renal tubule에서 Na 배설 증가, Ca 배설 증가-한국인의 짜게 먹는 식습관은 Ca 부족을 야기할 수 있음4) Ca balance(1) hyperCa. : 10.5mg/dL초과-원인: hyperparathyroidism, cancer, Vit D과다, bone disorder, renal failure-증상① ECF Ca 증가? Na 투과성 감소 ? neuron의 depolarize 감소 ?mental sluggishness, reflex activity 감소, weak muscle activity
