Lucid 스토어

Lucid

개인인증

팔로워0 팔로우

소개

등록된 소개글이 없습니다.

전문분야 등록된 전문분야가 없습니다.

판매자 정보

학교정보

입력된 정보가 없습니다.

직장정보

입력된 정보가 없습니다.

자격증

입력된 정보가 없습니다.

판매지수

판매중 자료수

5개
전체 판매량

7개
최근 3개월 판매량

1개
자료후기 점수

-
자료문의 응답률

-

전체자료 5개

판매자 표지

ACLS 영문본 한글로 쉽게 정리하였습니다. 한눈에 보기 편하며 실제 임상과 접목하여 사용하는 프로토콜 입니다.

Doses/Details for the Cardiac Arrest AlgorithmsCPR Quality5cm 정도 분당 100회 속도로 push 가슴이 다시 잘 돌아오도록 해라압방 방해를 최소화 시켜라과환기는 피해라매 2분마다 교대 압박해라30:2의 압박-환기 비율로 해주기 ‘양적인 파형 capnography- 만약 co2가 10mmHg 미만 시 질 좋은 CPR 향상을 시도해라동맥내 압박- 만약 이완기 혈압이 20mmHg라면, 질 좋은 CPR 향상을 시도해라Return of Spontaneous Circulation (ROSC)맥박과 혈압갑작스런 지속적인 co2의 증가 (보통 40mmHg이상)동맥내 압박 모니터링과 함께 자발적인 동맥혈압 웨이브Biphasic : 제조자 추천 ( 120-200J의 첫 용량) ; 만약 알 수 없다면 최고로 사용해라두 번째로 그다음의 용량은 동등하고 더 높은 용량들은 고려된다.Monophasic : 360JDrug TherapyEpinephrine IV/IO Dose : 매 3-5분마다 1mg 투여vasopressin IV/IO Dose : 40 units 첫 번째 또는 두 번째 epinephrine 용량을 대체할 수 있다. (에피 대신 주는 약)Amiodarone IV/IO Dose : 첫 용량 : 300mg bolus(1회분)두 번째 용량 : 150mgAdvanced Airwaysupraglottic(성문 위쪽) 기도 확보 또는 기관 내 삽관waveform capnograpy to confirm ET튜브 위치 모니터계속적인 가슴 압축과 함께 분당 8-10회 호흡가역적인 원인저혈량증, 저산소증, 수소이온(산증), 저or고칼륨혈증, 저체온증, 긴장성 기흉, 탐폰삽입,심장병, 독소, 폐 혈전증, 관상동맥 혈전증즉시 심 정지 후 간호 알고리즘환기와 산소를 최적화 해라,산소 포화도를 94% 이상 유지해라기도유지와 waveform capnography를 고려해라,과환기 시키지마라 ↓↓(SBP 90mmHg미만) 저혈압으로 관리해라IV/IO 1회분Vasopressor infusion, consider treatable causes, 12-Lead ECG↓다음과 같은 명령을 따랐습니까? no → 감소된 저체온증요법을 고려해라yes ↓↓ ↓ST분절상승심근경색 또는 급성심근경색이 높게 의심 됩니까? yes → 관상동맥 재관류해라↓ ↓진보된 비판적인 간호를 해라 ← ← ← ← ← ← ← ←용량법과 세부사항들환기/산소화초과된 환기는 피해라. 분당 10-12회 호흡을 시작해라, co2 35-40mmHg를 목표로 하는게 적정하다.실현가능할 때, Spo2 94% 이상으로 성취하기 위해 필요시 최소한으로 Fio2를 조정해라IV Bolus1-2 L N/S or lactated Ringer’s만약 감소되는 저체온증이라면 4도씨 용액을 사용해야한다.에피네프린 IV 투입1분마다 0.1-0.5mcg/kg 투여 (70kg의 성인은; 1분마다 7-35mcg투여도파민 IV 투입매 분마다 5-10mcg/kg노르에피네프린 IV 투입1분 마다 0.1-0.5mcg/kg (70kg 성인 ; 매 분마다 7-35mcg 투여)가역적인 원인들저혈량증, 저산소증, 수소이온(산증), 저or고칼륨혈증, 저체온증, 긴장성 기흉, 탐폰삽입,심장병, 독소, 폐 혈전증, 관상동맥 혈전증심정지 알고리즘(PEA : Pulseless Electrical Activity : 심장의 전기적 리듬은 있으나 박동이 없는 상태)응급 반응 활동 및 도움을 위해 외쳐라↓CPR 시작산소 투여, 제세동기/모니터 부착↓← Rhythm shockable? →VF/VT 무수축/PEA(무맥성전기활동)↓ Shock ↓CPR 2min CPR 2minIV/IO 접근 IV/IO 접근↓ 매 3-5분마다 에피네프린 투여기도확보, capnography적용↓Rhythm shockable? yes->ET. CO2 잘 들어갔는지 확인 얼마나 확인하려면 가슴이 올라오는지그리고 CO2가 10 15 MMHG 면 가슴압바기 잘 안되고 있다는 거라 생각하기.환자가 나빠지는 것을 방지하기 위해 코드블루는 빨리 부르는 것 환자가 나빠지는 임상상화을 조기인지해서 심각한 상황을 방지하기 위해소아하고 어른이 있는데 AED가 없어 근데 어른은 소아꺼 사용X소아는 어른꺼 사용가능 에너지 큰거를 사용 할 수없지는 작는 것은 소용없는 것미세하게 떨린다 그러면 심실세동COARSE VF반형 심실 빈맥 , 다형 심실빈맥한칸이 0.2 qrs는 0.12초를 넘기면 wide 하게 봄 여기 간격이 늘어냐에 따라 1도 2도 3도 블록으로 나뉘니 잘 알기R ? 몇칸에 따라서 맥박 계산할 수 있는지 알기PEA할 때 정확하게 하려면 맥박이 없습니다 PEA입니다 라고 말하고 가슴압박해주세요 컴프레션 해주세요라고 말하기심실 떨리는 것이랑 심방이 떨리는 것이랑 구별을 해야함미세하게 떨리는 것 심실세동,COARSE지저분한 VF ,asystole /pea 는 api 1mg 3-5분간격으로 주고 대신쓸 수 있는 약물은 바소프레신 단위는 40 unitVF/VT 제세동 필요소아는 2J/KG 로 줌 , 제세동을 한번한 다음에는 ?AREEST ? ASYSTOLE PEA제세동 리듬은 VF, PULSELESS VT항부정맥제로 아미오다론 300을 주는데 효과가 없으면 150 줘야함 (중요)EPI AMI 둘다 안되면 리도카인 주기 (항부정맥제)1mg/kg 100kg 면 100mg 준다는 것300 150 100 75 60 50 40....동성서맥 같은 리드므로 ㅤㅜㅁ직인다 50 미만이 동성서맥빈맥은 150 이상심실서맥은 atropine 용량 중요 첫 용량 0.5까지 최대 3까지 쓸 수 있다아트로핀 없거나 3까지 섰다면 도파민 쓰기 2-10마이크로그램/kg/min도파민과 에피는 같이 쓴다는 것알기 - 이것도 용량 rkma 2-10마이크로그램/minhr이 50미만이면 심실서맥이다.그리고 심장만 천천히 뛰지아무런 증상 호소가 없다 bp도 괜찮으면 stable 한 것unstable 환자 의식이 변화가 잇거나 bp가 흔들린다는 것(떨어진다는 것)-> 90이하로unstable은 항상 90을 기준으로 해야함 90부터는 불완전이라고 생각하기 90이하로 떨어지면 불완전이라고 생각하기 ex 85/40등동성서맥에서 잘 봐야할 껏은 unstable것만 atropine 0.5등 이게없다면 에피 도파 또는 이소프로핀? 쓰기 그다음엔 TCP가 들어간다.왜냐하면 제세동기를 할 수 있으므로 제세동기로 인하여 심장을 빨리 뛰도록 하기 위해 이 기계를 씀.심장율동전환은 빨리 뛰게 해주거나 천천히 뛰게 해주거나 함PR간격이 0.2초라 하는 것은 (작은 것 5개) 큰 것으로 1칸 만약 1칸을 벗어나면 지연되고 있다는 것1도 방실차단은 PR간격만 0.2초에서 조금 벗어난 것 때문에 (전만적인 PR간격이 늘어난 것)2도방실차단은 TYPE 1 : PR간격은 점차 길어길어지다가 첫 번째 두 번째 세 번째 다음이에 QRS가 빠진 것2도바실차단 TYPE 2 :PR 간격은 일정한데 간혹 P파뒤에 QRS가 나오지 않는다(규칙성을 가지고 나타나고)3도 방실차단 : QPS파의 모양은 정상이다 근데 어떤 규칙성이 하나도 없다. 늘어난 것도아니고 줄어든 것도아니고 갑자기 늘어나고 늘어났다가 더 늘어났다가 QRS모양은 일저하지만 서로의 연관성은 없다. ( 서로 P하고 QRS 규칙성이 없다)1.2.3 잘 알아두기동성빈맥 (모양이 같음 특별한 치료 필요하지 않음 심계항진 문제일 때 나타남)심방세동 (앞에 P파가 이렇게 떨리는 것만 보면됨 QRS는 안떨리는데 P파에서 떨리면 심바세동) P파가 빠르고 매우 RR간격 불규칙함 350회 이상심방조동은 톱니바퀴처럼 생긴 것 350회조동과 세동 차이세동이 더 빠름TORSADE DE POINTES 잘 알ㅇㅏ두기에너지 부분 잘 확인 에너지 용량 잘 보기. BIPHASIC만 잘 알아두기미주신경 수기할 때 심장이 빨리뛸 때 좀 자자들게 해줄려고 미주신경수기를 함양쪽을 다 누르면 안되고, 한쪽이 막혔는지 보려면 한쪽에다가 청진기를 대고 잡소리가 들리면 거기가 막혀쓴데 거기를 눌러버리면 뇌에가는 혈류가 막혀 그 부분을 누르면안되고미주신경 수기할 때 무조건 선행되어야하는 것은 혈관 잡음 청진이다.그리고 거기를 정말 쭉 눌러줘야함 체중을 실어서심실성빈맥때 ADEOSINE쓰는데 최초에 6MG쓰고 그다음에 빈맥있으면 12- 또 그러면 12씀무조건 약물 쓸 때 20CC먼저 넣어주고 환자 팔 거상 시켜줘야함심방세동,심실세동이 있을 때 CARDIOVERSION 최대 에너지량은 120-200 알아두기HR 150회 이상이다안정상태 QRS폭 0.12초미만이면 ? 미주신경 수기이상 ? 아데노신만 주기환자가 UNSTABLE 이여서 폭이 미만이면 ? SC 쓰고타키인데 불규칙하면 제세동해야함응급실가면 이게 있는데 인튜하는데에 연결ROSC까지는 안할꺼지만 ROSC라는 것은 맥박이 돌아왔다는 것이고 ROSC라고 입으로말하고 BP다시재고 만약BP가 (70)낮으면 혈관수축제 약물 쓰기전에 수액을 빨리틀어주면 빨리나타남의미없는 소리내더라 (신음소리같은 것) 그런것도 의식이 돌아오면 저체온요법을 하면안되고 의식이 없음을 확인하고 그때부터 저체온요법을 시행하여야함(이것만 기억)이건 2도 TYPE 1 PR간격 늘어남 , TYPE 2 한번씩 빠진 것, 3도는 P 와 QRS움직임이 전혀사관없어서문제 중요?환자가 갑자기 의식이 없어졌고 그리고 경동맥이 약하게 만져짐 심장 모니터해보니깐서맥인데 , 맥박이 약해요 근데 의식도 없어짐 의식이 없다는 것은 뭔가 문제가 있다는 것임ATROPINE 주면됨지금 환자가 arrest가 왔고 지금 고품질의 chest compression이 진행중이고 환자는 지금 인튜베이션이 들어간 상태, iv도 start가 되었고 rhythm은 asystole이다

의/약학| 2022.09.15| 7페이지| 2,500원| 조회(287)

응급실, 심폐소생술, 제세동기, 심정지, CPR, 에피네프린, BLS, 아미오다론, A..

미리보기

닫기
판매자 표지

심장 전기적 근원부터 심장 관련 핵심 정리를 모와 뒀습니다. 쉽게 이해할 수 있고, 개념이 쏙들어오는 자료 입니다.

pop:체중의 60%는 체액입니다. 이 체액은 세포내액과 세포외액(혈액과 조직간액)으로 되어있는데. 체액중에는 전해질과 비전해질이 용해되어 혼합되어 있는데, 전해질이란 물에 녹아 전기를 잘 통하는 무기물의 이온으로 나트륨(Na), 클로라이드(Cl), 칼륨(K), 칼슘(Ca), 중탄산(HCO3-) 등이 있다. 이온이 될 수 없는 비전해질로는 포도당, 요소 등이 있다.전해질의 이온에는 양이온(+)과 음이온(-)이 있습니다. 주요 양이온은 Na, K, Ca이고, 주요 음이온은 Cl, HCO3-이 있습니다.체내에서 각 전해질의 역할- 나트륨(Na) : 몸의 수분 조절- 칼륨(K) : 근육이나 신경 관계 작용- 칼슘(Ca) : 골이나 치아 형성, 신경 자극의 전달, 혈액 응고- 클로라이드(Cl) : 체내의 각 조직에 산소 공급체액중의 이온은 생명활동의 유지를 위해 각각 균형을 잘 맞춰 일정한 농도를 유지하고 있습니다.전해질 이상으로 인한 증세구토 : 대사성 알카리증* 절식, 설사, 당뇨병, 부신피질 부전증, 뇨도페쇄, 급성신부전, 만성신부전⇒대사성 산증, 유산링거 용액(가장 효과적인 수액)* 염화 칼륨을 첨가하는 질병 ⇒설사, 구토, 당뇨병* 염화 나트륨을 첨가하는 질병 ⇒만성신부전1. Na+ 이상나트륨은 세포외액의 삼투압에 주로 관여 & 세포외액과 내액 사이의 수분분포에 관여1) 저나트륨혈증 (HYPONATREMIA) : 혈장 Na+의 감소(1) 사람에서 급성저나트륨혈증時 뇌내압 증가로 중추신경계 증후(근육연축,경련)와 세포내수분과량으로 인한 조직 증후(유연, 안루, 수양성설사)가 특징(2) 고농도의 Na+ 함유한 링거용액 또는 생리 식염수로 교정2) 과나트륨혈증 (hyponatremia) : 혈장 Na+의 증가(1) 사람의 급성, 증후적 과나트륨혈증時 중추신경계 증후(허약)와 조직증후(유연감소,점막건조가 특징이며, 체온이 상승한다.(2) 유산 링거용액 또는 0.45% 생리식염수(저나트륨 수액)로 교정2. 칼륨 이상* 세포外액의 pH는 總體內 칼륨(potassium)어 발생 심장에 대한 K+의 독작용↑)# 체내 과량의 칼륨을 조절하는 유일한 기관은 Kidney이다.(1) 증상 : 심전도의 첨예한 T파 서맥, 평탄파 심방정지 심장 정지 !(2) 원인 +- 급성신부전과 만성 신부전의 말기+- 부신피질 기능부전+- 뇨도폐쇄+- 심한 탈수(3) 치료① 유산 ringer 용액 or 중탄산염( *알카리화 시키는 용액)을 수액② 심한 과칼륨혈증시 5% 포도당과 Insulin을 IV(포도당 4-5g + Insulin 1단위)③ calcium gluconate의 IV, 칼슘은 칼륨의 심장에 대한 독작용 예방효과 有한가이ㄴ| 2014.05.18 수정됨 | 의견 쓰기 |신고추천추천 23 추천자 목록 답변전해질 미네랄에는 칼슘, 마그네슘, 칼륨, 나트륨 네 가지가 있는데 근육의 효과적이고 지속적인 수축에 꼭 필요하다.이들 미네랄이 결핍되면, 특히 칼슘과 칼슘이 결핍될 경우 고통스런 근육의 경련이 일어난다.칼슘은 유제품, 말린 콩, 땅콩, 연어, 정어리 통조림, 녹색채소 등에 있다.칼슘을 뼈와 치아의 건강을 튼튼히 해주고 마그네슘과 결합하여 심장리듬이 꾸준하게 맞도록 해준다.또한 철분의 신진대사 근육에 대한 신경의 자극을 강하게 울려주고 불변증과 신경계의 긴장을 완화시켜 준다.마그네슘은 견과류, 곡물, 녹색채소 등에서 발견된다.마그네슘은 비타민 C 칼슘, 칼륨, 나트륨, 인의 신진대사에 요구된다.마그네슘의 여러 가지 기능 중에서 혈액 속의 당을 에너지로 전환시키고 신경과 근육의 효과적인 기능을 증진시키고 스트레스와 심리침체를 경감시키고 심장질환 계의 건강유지, 치아건강유지, 칼슘의 축적방지, 담석, 신장결석의 방지에 효과가 있다.칼륨은 바나나, 건조된 과일, 오렌지, 땅콩, 말린 콩, 완두콩, 육류, 고구마 등에 있다. . 칼슘이나 인과 더불어 칼륨은 필수 미네랄이다.칼륨은 각 세포 내에 영양소와 액체의 적정수준 유지, 효과적인 근육의 수축, 각 근육에 자극을 강하게 유지하는 등의 중요한 기능을 하고 있다.칼륨은 근육의 긴장을 완화시키고 다이어 생각해보십시오.저는 여러분이 단계 0부터 단계 4까지의 모든 지저분한 분류에 대해 잠시 잊어 버리고 잠시 동안 너른스트 방정식을 마음에 입력하지 마십시오.세포막의 전하가 4 개의 이온에 의존한다는 것을 기억하십시오.1) 나트륨 (Na + )2) 칼슘 (Ca ++ )3) 칼륨 (K + )4) 염화물 (Cl - )염화물은 심장 잠재력에서 많은 역할을하지 않으므로 잊어 버릴 수 있습니다. ( "고맙다!"나는 한숨을 듣는다.) 나트륨과 칼슘 이 세포 외 공간 에 우세하게 존재한다는 사실을 기억하십시오. 세포 의 막이 통과 할 때 세포 안으로 들어가 돌연변이가 일어나게됩니다. 칼륨은 반대 효과가 있습니다.머리에 똑바로있어? 좋은.행동의 실천 가능성위상 0일반적으로 심근 세포는 -85mV와 -95mV 사이의 휴식 막 전위와 함께 앉습니다.세포가 흥분하면 나트륨 채널이 열립니다. 세포로의 엄청난 양의 나트륨 유입 (양이온 기억)이 생겨서 막 잠재력이 크게 증가합니다.이렇게하면 큰 양의 전기 벡터가 생성됩니다. 이러한 이동은 암페어 미터 또는 ECG 레코더와 같이 전류를 측정하도록 설계된 모든 장치에서 큰 편향으로 나타납니다.2 단계.나는 행동 잠재력의 "1 단계"를 건너 뛰었습니다. 왜냐하면 그것은 우리가 말하는 것에 정말로 관련이없는 많은 기술적 세부 사항을 가지고 있기 때문입니다.일단 나트륨 채널이 마술을 일하게되면, 칼슘 채널이 새끼를 잡아 당겨서 열립니다. 이것은 심장 막의 큰 양전하가 본질적으로 일정 수준으로 유지된다는 것을 의미합니다. 이것은 평평한 선 또는 고원 단계로 나타납니다. 막의 전하에 큰 변화가 없으므로 측정 할 장치가 없으며이 단계는 직선으로 나타납니다.3 단계.결국 칼슘의 유입이 느려지고 칼륨 채널이 열리고 심장이 재발합니다. 이것은 멤브레인 전위를 휴식 레벨로 낮추고, 현재 레코더에서 측정 할 수있는 커다란 전기적 변화로 나타납니다.ECG는 수백만 개의 근 세포의 합계입니다.일단 당신이 그 개념의 주위에 머리를 얻으면, 행동 잠재력에 관하여 E억하면 간단합니다.나트륨 채널을 차단하면 나트륨 유입의 속도가 느려집니다. 이것은 근육 수축이 더 오래 걸리고 QRS를 연장한다는 것을 의미합니다. 따라서, 특히 독성학 관점, QRS의 연장은 나트륨 채널 봉쇄의 존재에 대한 선견지명이있는 독자에게 경고해야합니다.또는 칼륨이 너무 많으면 칼륨의 유입이 다른 것보다 더 인상적 일 것이라고 예측하기 쉽습니다. 따라서 재분극 곡선은 정상보다 더 가파르고 오버 슛이됩니다. 이렇게하면 ECG에서 측정 된 전기 편향의 크기와 부피가 증가합니다. 물론 이것은 T 파입니다. 극단적 인 경우 이것은 매우 초기의 재분극을 일으키고 동시에 멤브레인을 통한 기저 K + 교환의 증가는 나트륨 유도 된 탈 분극의 속도를 늦출 것입니다. 정현파가 발생합니다.저칼륨 혈증에서는 반대 효과가 발생합니다. 감산은 덜 인상적이며 T 파는 "평탄 해집니다".칼슘은 어때?칼슘은 조금 까다 롭습니다. 고전적으로 고칼슘 혈증은 QT 간격을 단축시키는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 칼슘 섭취가 많을 때 기대되는 것과는 다릅니다. 더 많은 칼슘이 고원시기를 연장시키고 QT 간격을 늘릴 것이라고 생각하면 용서받을 수 있습니다. (나는 실제 세계에서 칼슘과 QT 단축 간의 관계가 기껏해야 의심 스럽다는 점을 지적해야한다.) 그러나, 당신은 두 가지를 기억해야한다 :- 칼슘은 양성 동공맥이며, 증가 된 수축력은 QT를 단축시킵니다.- 칼슘 수송은 칼륨 수송에 영향을 줍니다. 칼슘이 많을수록 칼륨이 더 많이 이동하고 일찍 감퇴 할 수 있습니다.그것 모두는 조금 길게 보인다!그리고 그건. 이 글을 읽으신 분, 축하드립니다! 생각해 내다:나트륨 은 QRS 복합체에 영향을 미치는 주요 이온 입니다.칼륨 은 T 파에 영향을 미치는 주요 이온입니다.QT 이상이 있는 경우 혈청 칼슘을 검사해야합니다!1. 고칼슘혈증 : QT 간격을 단축시킴2. 칼슘은 칼륨 수송에 영향을 주고, 칼슘이 많을수록 칼륨이 더 많이 이동하고 일찍 감퇴함 (세포내로 많이 들어가고 금방 칼륨이 없어진널이 열려 있으면 칼슘이 혈관조직안으로 들어가 혈관이 수축하게 되고, 채널이 닫히면 칼슘이 들어가지 않아 이완하게 됩니다. 칼슘 차단제들은 채널이 열리는 것을 막습니다. 즉, 칼슘이 혈관조직으로 들어가는 통로를 차단하여 혈관을 이완시킵니다. 그리고, 혈관이 이완되면 전신혈관저항이 떨어져 혈압이 떨어집니다. 왜냐하면, 혈압은 전신혈관저항에 비례하기 때문입니다;고혈압 및 칼슘 채널 차단제정의1. 심혈관계의 평활근세포를 비롯한 다양한 종류의 세포의 막에 존재하여 Ca2+을 통과시키는 이온 통로2. L형, T형, N형, P형 등으로 분류Type L 부위 : 근육신경 특성 :길고 크고 높은 역치Type부위특성L근육, 신경길고 크고 높은 역치T심장, 신경짧고 작고 낮은 역치N신경짧고 높은 역치PPurkinje 신경길고 높은 역치특징-> Calcium binding 단백질에 결합하여 다양한 종류의 세포 내 효소들의 활성 조절-> 다양 종류의 이온통로의 열림, 닫힘 조절-> 세포 내 Ca농도를 변화시켜 평활근의 수축력에 결정적인 영향-> 신경 심장 및 근육에서 세포기능 조절과정에 영향을 주는 가장 큰 인자로서 작용-> 세포 내 Ca농도의 증가 -> actin과 myosin의 상호작용을 통한 근육 수축에 중요한 역할Calcium Channel Blocker (CCB)* 세포막의 칼슘통로를 차단하여 심장 근육세포 및 혈관 평활근 세포 내로의 칼슘유입을 억제하는 효과를 통해 혈관을 확장시키고 말초 저항을 감소시키며 심근 수축력을 감소시키는 약물* 약물군은 모두 칼슘통로를 차단하는 효과가 있지만 약제에 따라 화학구조가 다를 뿐 아니라 작용하는 부위가 다름.칼슘 채널 차단제는 혈압 을 낮추는 데 사용되는 약물입니다. 그들은 심장 과 혈관 벽의 세포로 칼슘 의 움직임을 느리게함으로써 심장 이 펌프와 혈관을 넓히는 것을 쉽게합니다. 결과적으로 심장은 열심히 일할 필요가 없으며 혈압도 낮아집니다.칼슘 채널 차단제 란 무엇입니까?칼슘 채널 차단제 (CCBs)는 고혈압 치료에 사용되는 약물입

의/약학| 2022.09.15| 16페이지| 3,900원| 조회(137)

심근경색, EKG, 심전도, 심장, 심정지, 전해질, ECG, Heart, Heart ..

미리보기

닫기
판매자 표지

급성 동맥 폐쇄 핵심 증상부터 진단 및 치료까지 핵심자료

EPIDEMIOLOGYRisk factorSmoking, DM – m/cHTN, Hyperlipidemia, CRP ↑Associated symptomsMyocardial infarction Ischemic strokeDeath from vascular diseaseMortality : 1 year mortality 25%.

의/약학| 2022.09.14| 10페이지| 2,500원| 조회(125)

간호학, 심근경색, 의학, 동맥, 폐쇄, occlusion, aterial, 급성 동..

미리보기

닫기
판매자 표지

담관염 및 담관 질병에 관한 실제 논문 참고하여 발표자료를 손쉽게 요약해놓았습니다.

Cholelithiasis 간해부학적 구조해부학적 구조 간내담도 간외담도 십이지장 주유두부해부학적 구조 및 기능 간세포는 담소관을 통해 담즙생성 담관을 통해 담즙 배출 담낭에 일시적으로 저류 후해부학적 구조 및 기능 담낭 간의 오른 엽 바로 아래에 위치 담낭은 간에서 분비된 담낭즙을 농축하고 저장 담즙은 지방의 소화를 돕는 역할 담즙 50ml 정도 보유 하루 900 ml 배출 ( 큰 맥주병 2 병 정도 양 ) 소화효소 는 없으며 , 지방을 유화하여 지방의 소화및 흡수를 돕는 기능 체내의 불필요한 물질을 배설담즙의 구성요소 담즙의 구성 콜레스테롤 인지질 담즙산 이들의 구성비율은 생체내에서 아주 정확하게 조절 담즙 성분 소화 지원 특정 폐기물 제거 담즙 ( 녹황색 )담즙 구성요소 소화 지원 Oddi 괄약근 열리면서 담즙이 장으로 흘러 가게 함 지방이 없으면 괄약근은 닫히고 담낭에 저장 담즙 결핍 시 지방 흡수 감소되어 Vit A,D,E,K 흡수 장애로 응고지연 콜레스테롤 , 지방 및 지용성 비타민을 장에서 보다 쉽게 흡수 및 소화 도움담즙의 구성 요소 특정 폐기물 제거 cholesterol bilirubinCholecystitis of classes Colecystitis ACUTE CHRONIC Acalculous calculous위험인자 위험인자 F amily F ourty F ecund F atty 4 Fcholecystits, cholangitis 요인 결석 종양 섬유화 기생충원인 균 Escherichia coli Enterococcus Klebsiella 가장 흔히 발견 담낭 및 담관에 증식담석 종류 오심 , 구토 , 통증 등 유발 80% 이상 콜레스테롤 20% 미만 콜레스테롤 발생기전과 치료는 차이가 있다담석 병태생리 콜레스테롤 담석 콜레스테롤 과분비 담낭 운동 저하 점액소 분비 증가 담낭 저장기능 감소 장내 세균에 의해 담즙산 분해 담즙 구성 성분 변화 결정체 형성 이차 담즙산 deoxycholate 증가 콜레스테롤 과포화 점액소 생산 증가 deoxy용해의 변화 담낭 지질 침전 칼슘염으로 침전 세균에서 분비되는 β - glucuronidase 는 담석 발생 결합빌리루빈을 비용해성인 비결합형태로 전환담석이 잘 발생하는 조건들 콜레스테롤 담석 색소성 담석 비만 만성 용혈성 빈혈 급격한 체중 감소 간 경변증 여성 호르몬 제제 세균 감염 금식 기생충 ( 간흡충 ) 고지방 고열량 식이 담즙의 정체 서양 연구 : 담낭 담석 , 콜레스테롤 담석이 대부분 국내 연구 : 담관 담석 , 색소성 담석이 상대적으로 높음위치에 따른 담석의 분류 담석의 위치에 따라 발생하는 증상 합병증이 달라짐acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 및 기전 담석이 있는 사람이 음식물 섭취 담석 Fever Chilling nausea vomitingacute Cholecystitis ,cholangitis 원인 및 기전 1st 복통 “ 급체했다 ” 위경련 이다 . 복통이 있으면서 어깨통 동반하면 의심Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 * 소장에서 secretin H 나와 간에서 담즙을 배설하도록 자극 또한 소장에서 CCK( 콜레시스토키닌 ) 작용을 증가 및 분비하여 신호를 보내고 담낭을 수축Cholecystitis ,cholangitis 원인 담낭이 수축하고 담석이 담낭 or 담관을 막음 담즙 흐름이 막힘Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 담낭이 수축하고 담석이 담낭 or 담관을 막음 담즙 흐름이 막힘 상복부 중앙 Pain 발생Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 지속적으로 막힌 담낭을 압박 담낭과 담관의 영향으로 신경까지 자극 장시간 지속 시 오심 구토 유발 지속적으로 담관을 막음Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 황달Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 극적인 증상 완화 돌이 빠짐 재발 가능성 有Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 담즙 담즙은 같은 장소에ure ↑ lysolecithin , prostaglandin . bile acidAcute Cholecystitis,cholangitis 원인 담낭에 혈액 공급하는 혈관 압박 허혈에 빠지고 세포괴사 세포 혈액공급 중단 담낭벽 weak PressureAcute Cholecystitis, cholangitis 원인 bile acid 정체는 염증 효소의 방출 ( lysolecithin ) 담낭 팽창은 prostaglandin 방출 , 점막손상 악화 허혈 , 염증 , 감염 괴사 , 천공Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 박테리아 증식 발생 장폐색 有 둔한 느낌과 오른쪽 견갑골과 어깨까지 방사통 有 담낭벽 침투 복막염 발생 반동압통 有 blumberg’s symptom Sepsis RUQ Pain 有 murphy’s sign원인 Mechanical inflammation 2.Chemical inflammation 3.Bacterial inflammation 염증 반응의 3 가지 요인Acute Cholecystitis ,cholangitis 원인 담즙 담즙 흐름 폐쇄Acute Cholecystitis, cholangitis 원인 담즙 역류 담관 압박 혈류 누출 혈청 빌리루빈 상승 황달Cholecystitis ,cholangitis 원인 점막과 조직을 침범 호중구 증가 발열 발생Acute Cholecystitis, cholangitis 원인 ALP ( ALkaline phosphatase) 상승 담즙 축적 담관 압력 증가 세포 손상 AST, ALT 상승 γ - GT 상승 amlyase, lipase 상승 가능성 有Chronic Cholecystitis 담낭벽을 변화시키며 담낭벽의 섬유성 증식 담낭의 섬유화로 인해 광범위한 석회화 발생 - 반복적인 담석 폐쇄로 장기간 담낭염증이 지속 Recurrent biliary colic 증상 악화 RecurrentAcalculous Cholecystitis 담석으로 인한 통증은 유사함 담석이 없거나 너무 대로 기능 하지 않음 협착 , 폐색cholangiocarcinoma = klatskin tumor 담낭에서 생기는 암세포로 이루어진 종괴 대부분 담석이 원인 점막의 만성적인 자극과 염증 상피세포의 이형성 림프관을 따라 림프절 전이 일으킴 암 혈관을 따라 멀리 떨어진 장기에 원격 전이 일으킴 협착 , 폐색진단 초음파 검사 담낭 담석 진단율 97~98% 담관 담석 진단율 30~40% 담관과 췌장은 위 or 장의 가스로 가려져 있음 초음파는 가스를 통과해서 검사불가 환자의 지방간 or 간경변이 심하면 담석의 대한 검사가 어려움진단 Stones 초음파 탐지로 M urphy’s sign확인 담낭 벽의 비후 , 침전물의 축적 , 담낭이나 담관의 팽창진단 복부 전산화 단층 촬영 ( 복부 CT) 초음파에서 관찰이 어려운 부위를 객관적으로 관찰 담췌관 검사 가능치료 복강경 담낭 절제술 담낭담석 담관 담석 내시경 치료 (ERCP) PTBD 간 담도 담석 PTBGD치료 내시경적 경비적 담즙 배액술 Endoscopic Nasobiliary Drainage 경피경간 담도 배액술 Percutaneous Transhepatic Biliary Drainage 경피경간 담낭 배액술 Percutaneous Transhepatic Gallbladder Drainage Endoscopic Retrograde Biliar yDrainage 내시경적 역행성 담즙배액술치료 복강경 담낭 절제술 3cm 이상치료 P ercutaneous T ranshepatic G all B ladder D rainage 담낭 내의 화농성 물질 배액 담낭 염증 , 폐색 , 전신상태 호전 경피경간 담낭 배액술치료 (OP or PTGBD) 담즙 누출로 인한 복막염 위험성 고령 , 컨디션 저하 환자에게 효과적 담낭 절제술 합병증 감소 ( 출혈 , 배액관폐쇄 및 이탈 ) OP after PTGBD Patient condition, hospital facilities available, surgeons’ experience치료 (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography치료 (PTBD) P ercutaneous T ranshepatic B illiary D rainage 경피경간 담도 배액술 적응증 해부학적 변형 (Billroth1,2) 및 내시경적인 접근이 어려운 경우 2 개 이상의 duct 가 폐색의 경우치료 항생제 Cepharosporin Metronidazole/Levofloxacin Cefotaxime/ceftriaxone Tazobactam 환자 Condition, 면역저하 , 당뇨 , 고령 meropenem E.coli , pneumoniae 내성률이 50% 이상reference Friedman GD. Natural history of asymptomatic and symptomatic gallstones. Am J Surg 1993;165:399-404. Strasberg SM. Clinical practice. Acute calculous cholecystitis. N Engl J Med 2008;358:2804-2811. https://www.kjpbt.org/journal/view.php?number=545 https://congguksu.blog.me/220659011083?Redirect=Log from=postView file:///C:/Users/user/AppData/Local/Microsoft/Windows/INetCache/IE/DVX9GK26/kpba-22-3-134.pdf https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0028KJG/kjg-71-264.pdf Lee TH, Park DH, Lee SS, et al. Outcomes of endoscopic transpapillary gallbladder stenting for symptomatic gallbladder diseases: a multicenter prospective follow-up study. Endw}

의/약학| 2022.09.14| 28페이지| 7,900원| 조회(150)

간, 간호학, 의학, 생리학, 담관염, 담관, 췌장, 담도암, cholecystitis, 당낭염

미리보기

닫기
판매자 표지

폐색전증 핵심 증상부터 치료까지 발표참고자료

Venous Thromboembolism including Pulmonary EmbolismVenous thromboembolism Pulmonary embolism : clotted blood in pulmonary arterial circulation Most PE result from deep vein thrombosis in the legs, arms, or pelvis and occasionally from the jugular vein or inferior vena cava At least one third of patients with DVT have concomitant PE, even when the patient lacks symptoms of PE PE is the second leading cause of sudden, unexpected, nontraumatic death in outpatientsPATHOPHYSIOLOGY Coagulation removal by fibrinolysis Thrombophilia : tip the balance of coagulation fibrinolysis toward excessive clotting Provoked VTE : surgery, trauma, limb immobility, active cancer Chronic disease, estrogen use, pregnancy Unprovoked VTE : most patients in ED Large venous thrombi – popliteal, common femoral, superficial femoral, pelvic, axillary, jugular, great veinPATHOPHYSIOLOGY larger clot burden, the pulmonary arterial pressure increases  right ventricular dilation and myocardial damage  release of troponry findings, ECG changes, and without a clear alternative diagnosis on chest radiograph Chest pain with pleuritic features Thorax between the clavicles and the costal margin Severe focal pain in pulmonary infarction 3% to 4% of syncope 1% to 2% present with new-onset seizure (or convulsion like activity) or confusionCLINICAL FEATURES - PE Physical examination V/S tachycardia, tachypnea, lowered pulse oximetry reading, mild fever obstruction to blood flow and clot-derived autacoids  stimulate adrenergic efferent fibers to the heart and cause ventilation–perfusion mismatch on the lungs others 1. Unilateral limb swelling (with or without an indwelling catheter), which increases probability of PE diagnosis by three-fold 2. Wheezing, which reduces probability of PE by one half Clear lung sound in most patientsPULMONARY EMBOLISM Pulse oximetry, chest radiograph, and ECG : nonspecific findings CXR cardiomegaly, basilar atelectasis, infiltrate, pleural effusion 5% of patients, a wedge shaped ve valueCLINICAL FEATURES Proximal DVT Elevated compartmental pressure Phlegmasia alba dolens : swollen, painful, and pale or white limb with a proximal venous thrombosis Phlegmasia cerulea dolens : limb with a dusky or blue color Either condition poses the threat of limb loss, demanding aggressive treatment that can include clot disruption.DIAGNOSTIC TESTING Estimate the pretest probability Clinical gestalt pretest probability, Wells’ score, pulmonary embolism rule out criteriaDIAGNOSTIC TESTING Wells’ original rules Modified Wells’ – low( =4), non low risk( 4) Revised Geneva scoreDIAGNOSTIC TESTING D-dimer testing useful blood test to exclude VTE Sensitivity 94% to 98%, specificity 50% to 60%. 8 hours of half life can be elevated for at least 3 days after symptomatic VTE adjusted upward for age to increase exclusionary ability in older patients. Age x 10 nanograms /mLDIAGNOSTIC TESTING Imaging Chest CT angiography the most common imaging modality for PE identifying a clot as a fillinfor VTE is heparin or a heparin-like drug. low-molecular-weight heparin, apixaban , or rivaroxaban favor the use of low-molecular-weight heparins over unfractionated heparin severe renal insufficiency and acute DVT or PE - most experts recommend unfractionated heparin over low-molecular-weight heparinTREATMENT Treat upper extremity DVT the same as lower extremity DVT removing any indwelling catheters associated with clot. Do not delay unfractionated heparin for thrombophilia testing. Iliofemoral DVT that causes phlegmasia cerulea dolens requires rapid action to reduce the venous pressure. place the affected limb at a neutral level remove constrictive clothing, cast, or dressing arrange for vascular consultation and catheter-directed thrombolysis. If cannot be arranged within 6 hours  consider systemic fibrinolytics if there are no absolute contraindications. 50 to 100 milligrams of alteplase infused IV over 4 hours.TREATMENT localized superficial thrombophlebitis oral NSAID or topicalT Systemic fibrinolysis Alteplase (tissue plasminogen activator) : only currently approved agent for PE 100 milligrams IV over 2 hours. Either enoxaparin(1 milligram/kg SC) or unfractionated heparin (80 units/kg IV bolus followed by 18 units/kg/h) is the anticoagulant, with the activated partial thromboplastin time kept at 120 seconds for unfractionated heparin. Heparin or LMWH started after thrombolytic infusionTREATMENT CATHETER-DIRECTED THROMBOLYSIS intermediate-risk PE produces good hemodynamic improvements and an intracranial bleeding rate 2%. lower dose of alteplase (approximately 10 milligrams) - lower bleeding risk. Catheter-directed thrombolysis is an option for patients over 65 years old, in whom intracranial bleeding risk is highest Because of the time delay needed to activate the vascular intervention suite, intrapulmonary fibrinolytic delivery should not be used in most patients with massive PE. SURGICAL EMBOLECTOMY young patients with large, proximal PE accompanied by hyp

의/약학| 2022.09.14| 30페이지| 3,900원| 조회(116)

간호학, COPD, 폐, 결핵, 의학, Pulmonary Embolism, 약학, 폐..

미리보기

닫기