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ch 17 자가면역질환 autoimmune disease 요약

Chapter17 autoimmune diseaseAutoimmune disease임을 나타내는 징후자가반응 항체, 림프구 존재, 자가항원에 자가항체가 결합, 자가면역 과정에서 면역병리를 보임, 면역억제처치가 이로운 효과를 보임, MHC연관성이 있음.Organ-specific: Hashimoto’s disease: thyroid cell에 대한 antibody, innate immune cell의 침윤, thyroid cell 손상Organ-nonspecific: SLE, DNA에 대한 antibody, 모든 cell type에 대한 침윤, 모든 조직 손상Primary biliary cirrhosis(원발성 담관 간경화): 미토콘드리아에 대한 antibody지만 담관의 cell에만 침윤되어 손상Graves disease: TSH의 receptor에 대한 antibody로 항상 활성화가 되어있다.자가면역질환을 일으키는 요인유전적 요인:특정 유전자는 자가면역 질환의 발병 위험을 증가시킵니다. 특히, **HLA 유전자(MHC 분자)**는 T 세포가 항원을 인식하는 데 중요한 역할을 하며, HLA 변이는 자가면역 반응을 유발할 가능성을 높입니다. 예를 들어, HLA-DR4는 류마티스 관절염(RA)과 연관이 깊다.호르몬의 요인:에스트로겐 pattern으로 인해서 여자에게 더 많이 일어난다.환경적 요인:외부 환경은 자가면역 질환의 발병을 촉진할 수 있다. 감염(예: Streptococcus 감염으로 인한 류마티스 열)은 병원체의 항원이 신체 조직과 유사한 경우(분자 모방, molecular mimicry) 면역 체계가 잘못된 목표를 공격하게 합니다. 또한, 햇빛 노출은 SLE 같은 질환을 악화시킬 수 있으며, 흡연은 특정 자가면역 질환의 위험성을 증가시킨다.Autoimmune disease mechanismTolerance가 잘 일어나지 않았다. Thymus와 bone marrow에서 negative selection이 잘 일어나지 않았다.Ag-sequestered site에서의 autoantigen이 순환하게되면 면역체계가 인식새로운 Th-cell epitope가 인식된다.(self-antigen, cross-reaction(molecular mimicry), membrane associated-drug, virus, idiotype)Piggy-back(에피토프 확장), MHC 소화로 다른 epitope인식Idiotype mechanism, idiotype와 유사한 antigen으로 인해 인식Polyclonal activation, 강한 항원에 싸우기 위해 전체 면역증강으로 모두 활성Regulatory T cell의 줄어든 활성FcγRⅡB receptor의 오작동(원래 B cell, IgG 억제)MHC2의 과활성염증성 cytokine 불균형 IFNγ, IL-12, TNF활성화→Th1↑, IFNα→SLEAntibody 원인 병리Blood cell- RBC-hemolytic anemia(자가면역 용혈성 빈혈), WBC-Lymphopenia(림프구 감소증), SLE, RA, platelet-idiopathic thrombocytopenic purpura(특발성 혈소판 감소증)Surface receptor-Graves’ disease: TSHR antibody, hyperthyroidism(갑상선 기능 항진증), Hashimoto’s disease: thyroid cell antibody, hypothyroidism(갑상선 기능 저하증)임신한 엄마가 Graves’ disease이면 아기는 엄마의 IgG를 받아 갑상선 중독증에 걸린다.Muscle, nerve-Myasthenia gravis(중증근무력증), 아세틸콜린 receptor antibody, muscle 약해짐Sperm-infertile male: 정자표면의 항원이 있어 정자가 들어가더라도 자궁막을 통과하지 못한다.사구체(GBM)-Goodpasture’s syndrome: GBM antibody, 사구체 신염SLESoluble component immune complex가 돌아다니는 현상, 몸 전체에 축적되고 , DNA, histone에 대한 autoantibody로 인해 component형성Apoptotic cell이 DNA, histone흘림, C1q/SAP결핍, clearance 안됨, APC가 Th2활성, B cell이 anti DNA만듦, Immune complex형성, 사구체에 침착, organ 손상Rheumatoid arthritis(특이적 T cell 관여)판누스나 조인트 부분에 침착, Rheumatoid factor(anti-Fcγ)의 침착, N. M recruit→ROI, IL-1, IL-6, TNF등 inflammatory factor형성, 특이적 T cell- hsp60과 cross react해서 damageHashimoto’s disease(특이적 T cell 관여)- 특이적 Th1 cell activationType 1 diabetes(베타 cell 특이적 T cell활성): 특이적 Th1cell 과 M, 베타 세포 파괴Multiple sclerosis(MS): T cell이 EAE 마우스의 신경 파괴Wegener’s granulomatosis(배거너 육아종증): 혈관조직 손상치료방법(대부분 비특이적)Organ 특이적: 당뇨를 위한 인슐린, 조직 이식면역저하제, 안티 류마틱 약(DAMRD) combination해서 쓰기도 한다: 자가면역, 활성화된 cell내리기 위해 immune억제, Methotrexate(MTX), Sulfasalazine, gold salt and leflunomide, TNF mAb를 이용하여 염증성 억제, 증상 완화 Treg 증가Anti mitotic drug: 세포분열억제, azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate, cyclosporineBone marrow, thymus이식, CTLA4, Fcγ antibody로 Anergy일으킴.위 두개 combination하기도 함Regulatory mediator를 조절특정한 antibody, soluble receptor, antagonist 막음, anakinra, IL-1R antagonist, tocilizumab, IL6RTh1 cell Tolerize, Treg 활성(TGF-β, IL-10)

의/약학| 2024.12.28| 3페이지| 6,000원| 조회(79)

면역학, 자가면역질환, Autoimmune disease

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면역학 16장 종양생물학 요약(tumor immunology)

Chapter 16 Tumor ImmunologyCancer는 cell proliferation, differentication, cell survive를 실패한 condition이다. Benign과 malignant로 구분이 되며, mutagen에 의해서 translocation이나 point mutation으로 일어난다.버킷림프종(burkitt lymphoma)EBV에 의한 감염으로 유발되며, C-myc gene이 존재하는 8번 염색체와 immunoglobulin H chain이 존재하는 14번 염색체의 chromosomal translocation이 일어난다. C-myc gene의 발현이 고도로 활성화된 IgH의 promoter 통제하에 놓이게 되어 강력한 oncogene이 된다. Lymphoid cell의 무절제한 증식으로 tumor 형성된다.Cellular transformation stepCancer에 들어가게 되는 기작은 cell cycle entry, cell cycle exit, cell death에 관여한다.Gene mutation의 combination은 oncogene과 tumor suppressor gene에 영향을 준다.mutation으로 oncogene이 activation된다. (MYC, RAS)mutation으로 tumor suppressor gene이 inactivation된다. (P53, RB)Programmed cell death가 control에서 벗어난다. (BCL-2, ABL)Carcinoma, sarcoma, leukemia and lymphomaCell 내재적 방어(fail-safe system), tumor가 되지 않도록 하는 방법DNA damage가 일어났을 때 cell cycle을 멈추고 DNA repair한다.DNA damage가 너무 크면 caspase activation으로 Apoptosis일어난다.Oncogene이 activation되면 cell cycle을 멈추고 premature senescence한다.Proliferation 많이하면 telomere 짧아져서 proliferative senescence한다.Cell division은 growth factor dependent하다.Cell 외재적 방어, tumor에 대한 면역반응CTL, NK cell, antibody mediated killingImmunological surveillance는 면역 체계가 신체 내 변형된 세포(특히 암세포)를 지속적으로 감시하고 제거하는 과정 작용 세포: CTL, NK 세포, 대식세포 등이 암세포를 제거.면역 결핍: 면역이 약화된 경우 암 발생률이 증가하며, 강력한 항원(화학적/생물학적 유도 암)이 더 많이 관찰됩니다.Immunological surveillance 회피하는 cancer, cancer를 죽이기 힘든 이유 (처음)Cancer는 PAMP가 없고 비 자기결정요소가 거의 없다→immune system이 cancer를 확인하기 힘들다.Tumor antigen에 대해서 관용을 일으킨다. (tolerance induction),co-stimulation없음 IL-10/VEGF로 DC tolerization시키고, IL-10, TGF-β로 T cell tolerization.Fas L, RCAS1을 발현하여 T의 성장을 막는다.PD-L1, CTLA-4를 발현하여 T cell의 activation을 억제한다.cancer cell surface의 CD24는 M의 Siglec-10과 결합해 phagocytosis를 막는다.immunoediting을 일으킨다. 선택적으로 인식을 못하는 mutation으로 일으켜 면역반응을 잘 일어나지 못하게 한다. (면역회피 돌연변이)염증환경이 암을 더 촉진할 수 있다. (암이 만든 TNF-α생성→IL-1, IL-6, IL-8이 M, N을 부르고 염증성 사이토카인 분비, 촉진, angiogenesis 촉진, M이 ROS만들어서 mutation촉진)면역반응으로 인한 조직손상 선천성 면역세포 부름, GF 분비는 암을 더 자라게 할 수 있다.만성염증은 암을 자라게 할 수 있다. 염증성 사이토카인, ROS 생성 → mutation↑술 과량 섭취, 간, 췌장 암Inflammatory bowl disease colon cancer(대장암)Chronic HBV, 간암Helicobacter pyroli, gastric cancer(위암)Tumor antigen정상세포에서는 발현되지 않고 암세포에서만 발현되는 structure나 moleculeTumor antigen인식Genetic screening technique: normal cell에 transfection시키면 HER2/Neu 발현증가, 유방암→mAb로 치료가능Tumor-specific cytotoxic T cell이용, tumor derived MHC molecule 이용T 세포 종양 항원T 세포 클론 생성 (T-cell Cloning)원리: 종양 특이적인 T 세포를 클론화하여 해당 T 세포가 인식하는 종양 항원을 확인합니다.절차:종양 환자에서 T 세포를 추출하여 T 세포 클론을 만듭니다.클론된 T 세포가 특정 종양 항원을 인식하고 반응하는지를 확인합니다.T 세포가 종양 항원을 인식하는지 여부는 ELISPOT assay나 flow cytometry를 통해 확인할 수 있습니다.B 세포 종양 항원SEREX (Serological Identification of cDNA Expression Libraries)원리: 환자의 혈청을 사용하여 종양 특이적 항원을 찾는 방법입니다.절차:mRNA를 cDNA로 만들어 PHAGE에서 종양 유래의 항원을 발현시킵니다.환자의 혈청을 이용해 항체와 결합하는 항원을 선별합니다.ELISA나 Western blot을 통해 어떤 종양 항원이 혈청에서 항체와 결합하는지 확인합니다.각 종양은 개별항원을 가지고 있고 같은 발암바이러스는 공통된 항원을 가진다.virus에서 유래된 peptide antigen으로 인식됨보통 silent된 gene이 MHC1에 의해 제시됨Hsp,p53,ras의 mutation된 form peptide형성carbohydrate변화된 form(blocked, enhanced, abnormal synthesis)이런 molecule은 metastiatic변화 잘일어남MHC1의 줄어든 expressionImmunotherapy의 조건충분한 수의 T cell이 tumor antigen을 인식해야한다.암세포가 있는 곳으로 갈 수 있어야 하며, stromal cell을 뚫고 들어가야한다.Tumor cell이 있는 위치에서도 활성화되어야한다.암의 immunotherapyHer1/neu target antibody같이 VEGF(angiogenesis 막기), EGF, CD20, proinflammatory cytokine(IL-6,TNF, NFk-b inhibitor)막는 mAb넣어주기(수동면역), Therapeutic immunoconjugates-antibody와 radioisotope, toxin, drug넣어주기T cell의 CTLA-4나, PD-1을 막아서 무반응 세포로 빠지지 않게 한다.비 특이적 cytokine 넣어주기, IL-2넣어주기, IFN 넣어주기, CSF넣어주기(노화촉진)백신, subunit, virus 걸리지 않는 백신, 혈관형성막는 백신(HBV,HPV,EBV), immunogenic tumor로 만든다. 잘 인식되도록(co-stimul-B7 transfection, cytokine)Adoptive T, NK, DC 넣어주기, tumor-specific CTL cell 실험적으로 만들어서 활성화된 T, NK, DC넣어주기Adoptive (CAR)T-cell로 치료하기, cancer를 인식하여 cytotoxic T cell 처럼 바로 죽일 수 있다.

기타| 2024.12.28| 3페이지| 5,000원| 조회(73)

종양면역학, immunology, Tumor Immunology, 암면역학

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