[정신분열증]schizophrenia(정신분열증) 문헌고찰

소개

schizophrenia에 대한 정보가 모두 총망라 되어 있습니다.
정말 어렵게 조사하고, 정리한 자료인데,
의학, 약학, 간호계열 공부를 하시는 분들에게 참 유용하실 거라고 생각됩니다.

목차

<정신분열병의 역사 및 역학>
1. Introduction
2. 정신분열병의 역사
1) Emil Kraepelin(1856-1926)
2) Eugen Bleuler(1857-1939)
3) Kurt Schneider
4) 그 밖의 학자들
3.역학
<정신분열병의 원인>
1. biological factor
2.신경해부학적 요인
3.신경생리학적 요인
4. 정신면역학적인 원인
5. 정신내분비학적인 원인
6. 유전적 가설
7.심리학적 원인
8.가족이론
9. 사회문화적 및 인류학적 원인
< 정신분열병의 임상양상 >
1. 정신병적 증상 영역 (Psychotic dimension)
2. 와해증상영역(Disorganized dimension)
3. 음성 증상 영역 (Negative symptom)
4. 기타 증상들
< 정신분열병의 치료, 경과, 예후>
1. 정신분열병의 치료
2.정신분열병의 경과와 예후

본문내용

1. Biological factor

1) dopamine 가설

정신분열병은 과도한 도파민 활성에 기인
functional hyperactiviy of DA transmission
 DA의 과도한 분비
 reuptake나 breakdown의 이상
 a; nigrostiatal pathway
b; mesolimbic pathway
c; mesocortical pathway
d; tubuloinfundibular pathway DA receptor의 DA에 대한 hypersensitivity
 DA receptor의 증가
어떤 도파민 경로가 관여하는가?
아직 확실하진 않지만 mesolimbic pathway와 mesocortical pathway로 추정된다.

<major support 네가지>

 antipsychotics의 potency와 efficacy는 D2 Rc agonist능력과 상관이 있다
 DA 활성 증가시키는 약(ex. 암페타민)은 증상 악화시킨다.
 DA 의 주요 대사물인 HVA(homovallanic acid)는 중추신경계에서의 DA활성도 반영하는데
- HVA농도의 상승= 정신분열증 증상의 심화
- 항 정신병 약물의 치료반응 증가
- 항정신병 약물 투여 후 일시적인 혈장 HVA농도 증가 후에 steady하게 감소하는 것으로 나타나며 이는 증상 호전과 연관이 됨
 DA 가설의 direat supportPET나 labeled된 약물에 의해 증명
 두가지 problem
 진단과 무관하게 항 정신병 약물은 대부분의 agitated, psychotic 환자의 치료에 효과적이다 따라서 DA 과활성화가 SPR에 독특하다고 볼 수 없다 (예를 들어 급성 조증환자에게 항 정신병약이 효과)
 Time lag항 정신병 약물이 뇌에 도달하여 수용체를 차단하는 것은 금방이지만 최대 임상 효과를 얻으려면 6주 걸린다.도파민 수용체 차단은 initial interaction이며 후에 정신병적 증상이 호전되는 기전이 있을 듯...

최근의 Dual hypothesis ; DA imbalance in SPR
mesocortical; prefrontal에서 DA의 부족 -> 음성증상과 인지능력 저하
mesolimbic; subcortical에서 DA의 증가 -> 양성증상

<다른 신경전달물질이 고려되는 2가지 근거>

 정신분열병은 heterogenous disorder서로 다른 신경전달물질이 동일한 증상을 야기ex)LSD와 같은 hallucinogenic substance가 세로토닌에 영향
 단일 뉴론은 1개 이상의 신경 전달물질을 보유하고 있고 6개 이상의 신경전달 물질 수용체를 가질 수 있다

참고자료

· 없음