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심장내과 파트 약물공부 (CM, cardio)

"심장내과 파트 약물공부 (CM, cardio)"에 대한 내용입니다.
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한컴오피스
최초등록일 2025.08.09 최종저작일 2025.08
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심장내과 파트 약물공부 (CM, cardio)
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    소개

    "심장내과 파트 약물공부 (CM, cardio)"에 대한 내용입니다.

    목차

    없음

    본문내용

    * point
    RAAS sytem
    ACE, ARNI, BB, MRA(부신), SGLT2i(자디앙)
    NOAC / DOAC (같은 것)

    iii. 레닌-안지오텐신-알도스테론계 억제제 (RAAS) / 약리학 151p
    HF에서 RAAS의 보상정 활성화가 심장에 대한 작업부하증가와 결과적인 심장기능감소를 초래한다. 그러므로 RAAS의 억제가 HF치료에서 중요한 약리학적 표적이다.

    / 성인간호학 (하권) 16p
    * 레닌-안지오 텐신- 알도스테론 체계
    콩팥은 레닌을 분비하고 레닌 효소는 혈장단백질인 안지오텐시노겐에 작용하여 안지오텐신 I을 유리시킨다.
    안지오텐신 I은 폐 내의 전환효소에 의해 안지오텐신 II로 전환한다.
    안지오텐신 II는 강력한 혈관수축제로 동맥을 수축시켜 혈압을 상승시킨다.
    또한 부신피질의 알도스테론 분비를 자극하여 콩팥에서 나트륨 재흡수를 촉진하고 혈액량을 증사기켜 혈압을 상승시킨다.
    과다한 레닌은 말초혈관 저항을 증가시켜 혈압을 상승시킨다. 정상상태에서는 혈압이 상승하면 콩팥세동맥 압력도 상승하므로 레닌 분비가 억제되어 레닌 수준이 저하된다.
    그러나 대부분의 본태성 고혈압대상자에게는 이러한 기전이 작용하지 않는다.

    <중 략>

    / 성인간호학 (하권) 123p
    레닌- 안지오텐신- 알도스테론체계는 콩팥에서 조절되는 호르몬 기전으로 혈압 상승과 혈액량을 증가시키는 두 가지 주요 기능이다.
    혈청 나트륨의 저하, 심박출량의 감소, 콩팥 허혈이 있을 때, 토리곁세포(사구체근접세포; 사구체로 들어가는 들세동맥에 있다.)에서 레닌을 분비한다.
    레닌은 간에서 분비되는 angiotensinogen을 안지오텐신I 으로 전환하는 효소
    angio-tensin I은 angiotensin 전환효소에 의해 angiotensin II로 변화된다.
    angiotensin II는 말초혈관을 수축하여 혈압을 상승시키고, 부신겉질에서 aldosterone 분비를 자극한다.

    참고자료

    · 없음
  • AI와 토픽 톺아보기

    • 1. 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS) 억제제
      RAAS 억제제는 심부전 치료의 기초가 되는 약물군으로서 매우 중요한 역할을 합니다. 이 약물들은 신장과 혈관계의 과도한 활성화를 억제하여 심장의 부담을 줄이고 질병의 진행을 지연시킵니다. 특히 수축기 심부전 환자에서 생존율 개선과 입원율 감소에 명확한 효과가 입증되었습니다. 다양한 RAAS 억제제 옵션이 있어 환자의 개별 특성과 내약성에 따라 맞춤형 치료가 가능합니다. 다만 고칼륨혈증과 신기능 악화 모니터링이 필수적이며, 약물 상호작용을 고려한 신중한 처방이 필요합니다.
    • 2. ACE 억제제(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)
      ACE 억제제는 심부전 치료에서 오랫동안 검증된 1차 선택 약물입니다. 안지오텐신 II 생성을 직접 억제하여 혈관 수축과 알도스테론 분비를 감소시키는 기전이 명확합니다. 수축기 심부전 환자의 사망률 감소와 증상 개선에 강력한 근거가 있으며, 비용 효율성도 우수합니다. 기침 부작용이 발생할 수 있지만 대부분의 환자가 잘 견딥니다. 신기능과 칼륨 수치를 정기적으로 모니터링하면서 사용하면 안전하고 효과적인 치료 옵션입니다.
    • 3. 안지오텐신 수용체 차단제(ARBs) 및 ARNI
      ARB는 ACE 억제제 불내성 환자에게 우수한 대체 약물이며, ARNI(Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor)는 최신 기술로 더욱 향상된 효과를 제공합니다. 특히 ARNI는 안지오텐신 수용체 차단과 동시에 나트륨이뇨펩티드 분해를 억제하여 이중 작용 메커니즘을 가집니다. 최근 연구에서 ARNI가 ACE 억제제보다 우수한 임상 결과를 보여주고 있습니다. 다만 고가의 약제비와 저혈압 위험이 고려사항입니다. 환자 선택과 용량 조절이 중요하며, 신기능 모니터링이 필수적입니다.
    • 4. 광질코르티코이드 수용체 길항제(MRA)
      MRA는 심부전 치료에서 중요한 보조 약물로, 특히 수축기 심부전과 심근경색 후 환자에서 생존율 개선 효과가 입증되었습니다. 알도스테론의 유해한 효과를 차단하여 심근 섬유화를 억제하고 전기적 안정성을 개선합니다. 그러나 고칼륨혈증 위험이 상당하여 신기능이 양호한 환자에서 신중하게 사용해야 합니다. 정기적인 칼륨과 크레아티닌 모니터링이 필수적입니다. 여성 환자에서 유방압통 등의 부작용이 발생할 수 있으므로 개별 평가가 필요합니다.
    • 5. 베타차단제(Beta-blockers)
      베타차단제는 심부전 치료의 핵심 약물로서 교감신경 과활성화를 억제하고 심박수를 조절합니다. 심부전 환자의 사망률 감소, 증상 개선, 입원율 감소에 강력한 근거가 있습니다. 특히 카르베딜롤, 메토프롤롤, 비소프롤롤 등이 임상 시험에서 입증된 효과를 보였습니다. 초기 용량 조절 시 일시적인 증상 악화가 발생할 수 있으나 대부분 극복 가능합니다. 서맥과 저혈압 모니터링이 필요하며, 천식이나 말초혈관질환 환자에서는 신중한 선택이 필요합니다.
    • 6. SGLT2 억제제(Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors)
      SGLT2 억제제는 최근 심부전 치료에서 혁신적인 약물로 부상했습니다. 당뇨병 유무와 관계없이 심부전 환자의 입원율과 사망률을 감소시키는 강력한 효과를 보여줍니다. 신장 보호 효과와 체액 감소 메커니즘이 심부전 병태생리에 직접적으로 작용합니다. 부작용이 적고 신기능이 저하된 환자에서도 사용 가능합니다. 다만 생식기 감염 위험과 당뇨병성 케톤산증 가능성을 고려해야 합니다. 향후 심부전 치료의 중심 약물이 될 가능성이 높습니다.
    • 7. 직접 경구용 항응고제(DOAC/NOAC)
      DOAC는 심부전 환자 중 심방세동이 동반된 경우 혈전 예방에 필수적입니다. 와파린 대비 출혈 위험이 낮고 모니터링이 간편하여 환자 순응도가 높습니다. 다양한 약제 옵션이 있어 개별 환자의 신기능과 출혈 위험도에 따라 선택 가능합니다. 그러나 신기능 저하 환자에서는 용량 조절이 필요하며, 약물 상호작용을 고려해야 합니다. 심부전 단독으로는 DOAC 사용이 권장되지 않으므로 적응증을 명확히 해야 합니다.
    • 8. 심부전 약물치료의 통합 관리
      심부전의 효과적인 치료는 단일 약물이 아닌 여러 약물의 조화로운 조합이 필수적입니다. RAAS 억제제, 베타차단제, MRA, SGLT2 억제제 등을 단계적으로 추가하면서 환자의 반응을 평가하고 용량을 최적화해야 합니다. 각 약물의 상호작용, 부작용, 금기사항을 종합적으로 고려한 개별화된 치료 계획이 중요합니다. 정기적인 모니터링과 환자 교육, 생활습관 개선이 약물 치료와 함께 진행되어야 합니다. 심부전 전문가와의 협력을 통한 체계적인 관리가 환자의 예후를 크게 개선할 수 있습니다.
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