중증 근무력증, Myasthenia gravis A+자료

소개

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목차

1. 원인
2. 병태생리
3. 증상과 징후
4. 협동적 관리
5. 간호

참고문헌

본문내용

1.원인
-신경근접합부에서 아세틸콜린 수용체를 파괴하는 자가면역반응에 의한 것이라고 추정됨
-효과적으로 근육이 수축하기 위해서는 적절한 양의 아세틸콜린이 필요하지만 아세틸콜린 수용체 항체가 아세틸콜린 수용체를 침범하여 신경근 접합부의 아세틸콜린 수용체의 수를 감소시키고 아세틸콜린 분자들이 근육수축을 자극하거나 근육에 부착되는 것을 방해함
-환자의 80%에서 비정상적인 흉선증식이 있으며 환자의 10%에서는 흉선종양이 발견됨. 따라서 흉선이 중증 근무력증의 자가면역과정과 연관성이 있다고 봄

2.병태생리
-효율적인 근수축은 시냅스 후막에서 활동전압을 생성하기 위해 이용할 수 있는 아세틸콜린의 양에 달려 있음
-운동신경축삭 속의 미토콘드리아는 아세틸콜린을 생성하고 신경이 자극을 받을 때 방출됨
-아세틸콜린은 신경근접합부를 통과하여 시냅스 후막에 있는 아세틸콜린 수용체와 결합하여 활동전압을 일으킴
-아세틸콜린 분해효소(acetylcholinesterase: AchE) 역시 시냅스 틈새로 분비됨
-AchE는 아세틸콜린을 분해시켜 근수축 기간을 줄임
-근무력증 환자에서 항체들이 신경근접합부의 수용체 부위를 파괴하거나 차단하여 아세틸콜린 수용체의 수가 감소 됨

참고자료

· 김금순 외, 『성인간호학2』, 수문사, 2017