장평활근에 대한 Acetylcholine의 반응

소개

Ach와 Ach수용체, Ach agonist, Ach antagonist를 이해한다. 이러한 배경지식을 바탕으로 장 평활근에 대한 Ach의 반응을 분석해보자.
(결과 자료는 없으므로, 각자의 실험에 맞추어 결과를 작성하시길 바랍니다.)

목차

1. Title

2. Object

3. Introduction
(1)콜린성 신경전달
(2)콜린성 수용체
①무스카린 수용체(Muscarinic receptor)
②니코틴 수용체(Nicotinic receptor)
(3)콜린성 효능제 Cholinergic agonist
①직접 작용성 콜린성 효능제
가. 아세틸콜린 Acetylcholine
나. 베타네콜 Bethanechol
다. 카르바콜 Carbachol
라. 필로카르핀 Pilocarpine
②간접 작용성 콜린성 효능제 : Reversible anticholinesterase
가. 피죠스티그민(physostigmine)
나. 네오스티크민(neostigmine)
③간접 작용성 콜린성 효능제
(4)콜린성 길항제 Cholinergic antagonist
①항무스카린제
가. 아트로핀 Atropine
나. 스코폴아민 Scopolamine
②신경절 차단제
③신경근 차단제 Neuromuscular Blocking Drug
가. Curara(Tubocurarine)
나. Succinylcholine : 탈분극성 신경근 차단제

4. Materials and Methode

5. Result

6. Discussion

본문내용

가. 아세틸콜린 Acetylcholine
아세틸콜린은 막을 통과할 수 없는 물질로서, 체성신경 및 부교감신경 그리고 자율신경절의 신경전달물질이지만 작용의 다양성과 acetylcholinesterase에 의한 신속한 불활성화 떄문에 치료적으로 중요성이 없다. 아세틸 콜린은 무스카린 수용체와 니코틴 수용체 모두에 작용한다. 그에 대한 작용은 다음과 같다.
ㄱ. 심박동수와 심박출량의 감소 : 심장에 대한 아세틸콜린의 작용은 M2 수용체와 관련이 있다. 위에서 설명한대로 칼륨이온의 전도성을 증가시켜 과분극을 일으키고 심장의 수축력과 심박수를 감소시킨다. 심방과 심실의 심근세포에 작용하여 수축력을 감소시키며, 동방결절과 방실결절에 작용하여 심박수를 감소시킨다.
ㄴ. 혈압의 감소 : 아세틸콜린의 주사시 간접적인 작용기전에 의해 혈관을 확장시키고, 결과적으로 혈압을 하강을 일으킨다. 이 작용은 혈관내피세포에 있는 M3 수용체와 관련이 있으며, M3 수용체가 활성화되어 arginine으로부터 NO를 생산한다. 이 NO로부터 혈관평활근이 이완되고, 말초혈관 저항이 감소하여 혈압이 상승한다.
ㄷ. 기타작용 : 위장관에서 아세틸콜린은 타액분비를 증가시키고 장운동과 장액의 분비를 촉진시킨다. 아세틸콜린은 기관지 평활근의 이완도 촉진시킨다. 비뇨생식기에서 아세틸콜린은 배뇨근의 긴장도를 증가시켜 배뇨를 촉진시킨다. 눈에서 모양체근을 수축시켜 가까운 물체에 시야를 초점이 맞추어지도록 하며. 홍채괄약근을 수축시켜 동공수축을 일으킨다. 따라서 안과에서는 아세틸콜린(1% 용액)은 완과수술시 축동을 일으킬 목적으로 눈의 전방으로 점안한다.

참고자료

· Richard A. Harvey 외 1명, 「리핀코트의 그림으로 보는 약리학」, 신일북스, 2009, p43~63
· Eric P. Widmairer 외 2명, 「Vander's 인체생리학 10판」. 지코사이언스, 2008, p191~193, p285~298, p318~325
· 수의약리학 교수협의회, 「수의약리학」, 2012, p44~54
· Roum JH, Murlas CG, 「Effects of propranolol and indomethacin on muscarinic airway reactivity in unanesthetized guinea pigs」, Proc Soc Exp Biol Med. 1986 Apr;181(4):569-74
· Brandts B, Dirkmann D, Borchard R, Wickenbrock I, Van Bracht M, Prull MW, Trappe HJ., 「Propranolol inhibits IK(Ado) by competitive A1-receptor interaction」, Z Kardiol. 2004 Jul;93(7):533-9.