베타-아드레날린 수용체의 활성이 골격근 내 미토콘드리아 생합성에 미치는 영향 (The effect of β-AR on mitochondrial biogenesis in rat skeletal muscle.)

서지정보

· 발행기관 : 한국운동생리학회
· 수록지 정보 : 운동과학 / 21권 / 3호 / 347 ~ 354페이지
· 저자명 : 김상현, 김기진

초록

카테콜라민의 작용에 의해 골격근 내 미토콘드리아 생합성이 증가하는가에 대해서는 수 십년 전부터 관심의 대상이었다. 최근 몇몇 연구는 카테콜라민의 생성이 운동시에도 증가되기 때문에 운동에 의한 골격근 내 미토콘드리아 생합성 또한 카테콜라민의 작용에 의해 이루어진다고 주장한다. 이에 본 연구는 운동시 골격근 내 미토콘드리아 생합성이 실제로 베타 아드레날린성 작용을 통해 이루어지는가를 알아보았다. 이를 위해 흰쥐를 대상으로 갈색지방조직과 골격근에서 β-AR의 활성에 따른 미토콘드리아 생합성 정도를 분석하기 위해 norepinephrine과 베타 아드레날린성 촉진제(clenbuterol)를 처치하였으며, 운동에 의한 골격근 내 미토콘드리아 생합성 정도를 분석하기 위해서는 AMPK 활성체인 AICAR와 베타 아드레날린성 억제제(propranolol)를 처치하였다. 그 결과 norepinephrine과 clenbuterol에 의한 β-AR의 활성에 의해 갈색지방조직에서는 PGC-1α의 mRNA와 단백질 발현이 증가하였으나, 골격근에서는 PGC-1α mRNA와 단백질 발현 뿐 아니라 미토콘드리아 전자전달계 효소 또한 아무런 변화가 없었다. 또한 AICAR 처치는 PGC-1α mRNA를 증가시켰으나, propranolol은 AICAR에 의해 증가된 PGC-1α mRNA를 더욱 증가시켜 β-AR의 활성 차단이 운동에 따른 골격근 내 미토콘드리아 생합성을 억제하지 않음을 알 수 있었다.

영어초록

Mitochondrial biogenesis by activation of β-adrenergic receptor(β-AR) with catecholamine in skeletal muscle was the object of interest for several decades. Several recent studies argue that because catecholamine formation is increased during exercise, mitochondrial biogenesis is also increased by catecholamine action in skeletal muscle. This study measured PGC-1α and mitochondrial electron transport enzymes to evaluate the mitochondrial biogenesis by β-adrenergic stimulates in rat skeletal muscle. Rats were subcutaneously injected with norepinephrine and clenbuterol(β-adrenergic agonist) for mitochondrial biogenesis by β-AR activation in brown adipose tissue(BAT) and skeletal muscle. Also propranolol(β-adrenergic antagonist) and AICAR was injected subcutaneous to determine whether catecholamine and necessary for exercise induced mitochondrial biogenesis. Norepinephrine and clenbuterol increased PGC-1α mRNA and protein expression in BAT, but they had no effect on PGC-1α and mitochondrial electron transport enzymes in skeletal muscle. While AICAR increased PGC-1α mRNA expression, propranolol suppression of PGC-1α mRNA expression did not occur, and was actually expressed more than AICAR treated group.

참고자료

· 없음