중증 전자간증 태반 내 Junctional Protein에 대한 Ginsenoside Rk1의 효과 (The effect of ginsenoside Rk1 in junctional protein of severe preeclamptic placenta)

서지정보

· 발행기관 : 대한산부인과학회
· 수록지 정보 : Obstetrics & Gynecology Science / 52권 / 3호 / 301 ~ 308페이지
· 저자명 : 임승철, 맹용선, 권자영, 강명화, 황정혜, 김영한, 권영근, 박용원

초록

목적: 정상 산모와 전자간증 태반의 접합단백 (junctional protein)의 발현 차이를 규명하고 항산화 효과가 알려진 선삼 추출물인 ginsenoside Rk1을 저산소 처리된 태반에 투여하여 접합단백에 대한 효과를 확인한다.
연구 방법: 5명의 전자간증 산모와 5명의 태아의 자궁내성장지연을 동반한 전자간증 산모, 5명의 정상 산모의 태반에서 면역조직화학염색 및 Western blot을 시행하여, zo-1, occludin, plakoglobin의 발현 차이를 확인하였다. Deferoxamine (DFO) 처리를 한 태반절편에 Rk1을 투여하여 배양한 후 Western blot으로 접합단백의 발현 변화를 확인하였다.
결과: zo-1과 plakoglobin의 발현은 실험군간의 차이가 없었으나, occludin은 정상 태반과 전자간증 태반에 비해 자궁내성장지연을 동반한 전자간증 산모의 태반에서 현저하게 감소하였다. DFO 처리한 태반에 Rk1을 투여했을 때 occludin의 발현 회복은 관찰할 수 없었다.
결론: 자궁내성장지연을 동반한 전자간증 태반에서만 occludin은 감소되는 것으로 보아 전자간증에서 occludin의 발현 감소가 자궁내성장지연을 유발하는 병태생리학적 원인에 있어서 역할을 함을 유추할 수 있다. 본 실험에서 항산화 효과를 가진 것으로 알려진 Rk1은 전자간증 태반의 접합단백에 대한 효과를 보이지 않았다.

영어초록

Objective: To investigate the differential expression of junctional proteins in the normal and preeclamptic human placenta and the effect of ginsenoside Rk1 in junctional proteins.
Methods: Placental tissues from 10 women with severe preeclampsia and 5 normal women were collected at the time of their cesarean section. Five of 10 preeclamptic women were complicated with intrauterine growth restriction (IUGR). Immunohistochemistry and Western blotting was employed to localize junctional proteins (zo-1, occludin and plakoglobin) positive cells. The placental explant culture was performed to investigate if Rk1 can attenuate the expression of junctional proteins (zo-1, occluding and plakoglobin) induced by deferoxamine-induced hypoxia. Rk1 was treated at the day 3 and Western blot analysis was performed for protein quantification.
Results: There was no different expression of zo-1 and plakoglobin among all the study groups. Occludin showed negative at the endothelial cells of the terminal villi in both normal and preeclampsia groups. At the endothelial cells of the stem villi, occludin was detected in both normal and severe preeclamptic placenta with normal fetal growth. However, severe preeclampsia with IUGR were decreased expression of occludin at the endothelial cells of the stem villi. When we administered Rk1 to the placenta treated with DFO, expression of occludin was not different.
Conclusion: The placental expression of zo-1 and plakoglobin were not different among the study groups, while that of occludin was significantly decreased at the endothelium of stem villi in severe preeclampsia with IUGR. Rk-1 showed no effect on the placental junctional proteins. These results suggest that occludin may play a role in pathophysiology of fetal growth restriction in utero.

참고자료

· 없음