TGF-β1에 의하여 유도된 인간자궁내막의 탈락막화(Decidualization)에 있어서 ERK(Extracellular signal regulated kinas)와 PPAR？(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma)의 역할

서지정보

· 발행기관 : 대한생식의학회
· 수록지 정보 : Clinical and Experimental Reproductive Medicine / 33권 / 2호
· 저자명 : 박동욱

초록

목적 : 본 연구를 통해 TGF-β1에 의해 유도된 인간자궁내막의 탈락막화 과정에서 ERK와 PPAR의 역할을 규명하고자 하였다.재료 및 방법 : 자궁내막 기질세포는 DMEM/F12(10 % FBS, 1nM E2 and 100 nM P4) 조건에서 배양 하였다. 연구 목적에 따라 TGF-β1 (5 ng/ml), Rosiglitazone (50 nM), 와PD98059 (20 μM)를 배양액에 첨가 하였다. Trypan-Blue와 hematocytometer를 이용하여 현미경하에서 세포의 개수를 측정하였다. Enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)와 western blotting 방법을 사용하여 단백질의 발현 정도를 관찰하였다. 결과 및 결론: 배양액에 TGF-β1을 첨가하여 세포의 증식정도를 측정한 결과 TGF-β1이 세포의 증식을 억제하는 것을 알 수 있었다. 또한 배양된 세포로부터 PGE2 및 prolactin의 발현을 유도 하는 것을 알 수 있었다. 이러한 TGF-β1의 작용은 Smad 및 ERK의 활성화를 통하여 일어남을 알 수 있었다. PPAR의 기질인 rosiglitazone을 배양액에 첨가한 결과 TGF-β1에 의한 세포 증식의 억제가 역전되는 것을 알 수 있었다. 뿐만 아니라, 세포내 ERK의 활성 역시 억제 시켰으며 이결과 PGE2와 prolactin의 발현이 억제 되는 것을 관찰 할 수 있었다. 따라서 본 연구를 통해 TGF-β1에 의한 자궁내막 기질세포의 탈락막화는 Smad와 ERK의 활성화를 통하여 이루어지며 이러한 과정은 PPAR에 의해 억제됨을 알 수 있었다.

참고자료

· 없음