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[의학]호르몬의 종특이성과 prolactin 분비 조절인자

호르몬의 종특이성과 그 예, 프로락틴 분비에 관여하는 조절인자들에 대한 글 입니다.
5 페이지
한컴오피스
최초등록일 2007.04.22 최종저작일 2006.10
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[의학]호르몬의 종특이성과 prolactin 분비 조절인자
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    소개

    호르몬의 종특이성과 그 예, 프로락틴 분비에 관여하는 조절인자들에 대한 글 입니다.

    목차

    Ⅰ. PRF(Prolactin-Releasing Factor) & PIF(Prolactin-inhibiting Factor)

    1. Prolactin분비의 억제 by PIF
    1) Dopamine
    2) GABA
    3) GAP

    2. Prolactin 분비의 촉진 by PRF
    1) TRH
    2) VIP
    3) 또 다른 PRF


    Ⅱ. 호르몬의 종특이성

    1. 종특이성

    2. 종특이성의 증거
    1) GnRH
    2) Thyroxine
    3) LH
    4) GH
    5) GHRH


    * Reference

    본문내용

    Ⅰ. PRF(Prolactin-Releasing Factor) & PIF(Prolactin-inhibiting Factor)

    1. Prolactin분비의 억제 by PIF

    1) Dopamine
    1960년대 초 pituitary stalk을 절단하거나 median eminence에 병변이 있을 때, 또는 뇌하수체를 다른 부위로 이식하면 프로락틴의 분비가 증가된다는 사실이 밝혀졌고, 현재 시상하부에서 분비되는 도파민이 가장 중요한 억제 인자로 생각되고 있다.
    뇌하수체 전엽 세포에 존재하는 D2-도파민 수용체는 특히 프로락틴 분비세포(lactotroph) 에 많이 분포하며, adenylyl cyclase 억제에 관여한다. 도파민 수용체가 활성화되면 세포 내 cAMP 농도가 감소되어 프로락틴의 분비와 유전자의 전사가 억제된다.

    도파민만이 시상하부에서 분비되는 유일한 PIF인가에 관하여서는 아직 논란의 여지가 있다. 도파민 혼자서 시상하부의 모든 PIF activity를 담당하는 것은 아니며 도파민이 다른 PIF 분비를 자극하기도 한다는 증거가 있기 때문이다. Anthony W, Norman. Hormones (second Edition), Academic Press, 1997, p. 94.
    즉, 뇌하수체 혈장 내의 도파민 농도만으로 프로락틴 분비가 완전히 억제되지 않기 때문이다. median eminence에 병변을 만들거나, 도파민 합성 억제제인 α-methyl-γ-tyrosine을 투여하여 도파민에 의한 억제를 없앤 후 다시 도파민을 주사하면, 그 억제 정도가 처음보다 감소된다는 실험 결과가 이를 뒷받침한다. 그러나 이 연구 결과는 도파민의 분비 양상이 매우 다양하며, 분비 양상 자체가 프로락틴 분비에 매우 중요하다는 사실을 고려하여 그대로 받아들이기 곤란하다는 비판을 받고 있다.

    2) GABA
    또 다른 PIF로 제안되고 있는 것은 γ-aminobutylic acid (GABA) 이다. median eminence에는 GABA 신경세포를 가지고 있고, GABA 수용체가 뇌하수체 전엽세포의 세포막에 존재하여 직접적으로 prolactin 분비를 억제한다. 그러나 뇌하수체경의 혈장에 존재하는 GABA 농도로는 시험관 내에서 프로락틴의 분비를 억제할 수 없다. 따라서 다른 인자가 프로락틴 분비세포를 GABA에 대한 예민성을 증진시킨다는 이론적 가능성이 있지만, 이로 인한 프로락틴의 분비 억제는 미약할 것으로 생각된다.

    참고자료

    · Robert Hooghe. Growth Horemone, Prolactin and IFG-1 as laymphohemopoietic cytokines, R.G.Landes Company, 1995.
    · Anthony W. Norman. Hormones (second Edition), Academic Press, 1997.
    · Balint Kacsoh. Endocine Physiology, McGraw-Hill, 2000.
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