파킨슨병에 대해

소개

파킨슨병과 헌팅턴병에관한 리폿입니다.

목차

1.파킨슨병과 헌팅턴병의 발병기전(기저핵관련)
1.1. 1.1. 1.1. 파킨슨병
1.1. 1.1. 1.1. 헌텅턴병
2.pain 실험

본문내용

1.파킨슨병과 헌팅턴병의 발병기전(기저핵관련)
1.1. 파킨슨병
파킨슨병은 흑색질에서 기저핵의 기능을 조절하기 위하여 분비되는 물질인 도파민이 부족하면 나타나게 되는 것이다. 도파민은 뇌의 substantia nigra에서 생성되며 흑색질의 신경세포는 뇌의 basalganglia와 연결되는데 기저핵은 뇌의 운동피질 및 기타 여러 부위와 복잡하게 연결되어 있어 인체의 운동을 부드럽고 조화 있게, 또한 정확하게 수행할 수 있도록 해주는 매우 중요한 부위로 흑색질의 도파민 분비에 문제가 생겨 기저핵 기능조절에 실패하여 tremor, 경직, 행동이 느려짐, 불안정한 자세 유지 등 증상이 생긴다.
1.1.1. 치료방법
1.1.1.1. 엘도파(l-dopa)제제: 파킨슨병에서 가장 많이 사용되는 약물. 뇌 안에 부족한 도파민을 직접 보충해 주는 약
1.1.1.2. 도파민 수용체 작용제: 부족한 도파민을 대신하여 도파민과 비슷한 작용을 나타내며 주로 엘도파 제제와 병행하여 투약하는 것이 보통임
1.1.1.3. 항콜린 약제: 초기에 사용하거나 엘도파 제제와 병행하여 투약함
1.1.1.4. 엘데프릴(Eldepryl=depreyl): 병 자체의 진행을 늦출 수 있다고 알려졌으며, 초기 파킨슨병 환자에게 자주 사용됨
1.1. 1.1. 1.1. 헌텅턴병
헌팅턴 무도병은 상염색체 우성으로 유전되는 중추신경계 퇴행성 질환이다. 환자는 무도성, 무정위 운동(손발이 춤추듯 마음대로 움직임)과 인지 및 정서 장애를 보이는 것이 특징이며, 30∼40대에 호발하며 발병 후 10∼30년에 걸쳐 증상이 서서히 진행된다. 환자의 뇌 촬영 및 조직 검사에서는 특히 미상핵에 심한 조직 위축과 대뇌 신경세포의 손상이 관찰된다.
최근 4번 염색체의 유전자 이상이 발병원인으로 밝혀졌다. 유전적 원인으로는 4번 염색체의 단완의 16.3(4p16.3)부분에 위치한 헌팅턴병 유전자의 CAG 반복서열의 증가에 의한다고 알려져 있다. 이 CAG 반복서열의 증가에 의하여 새로운 기능을 얻게 되는 돌연변이가 발병원인이 되는 것이다. 보통 사람의 CAG 반복서열은 10∼30번 정도 반복하여 존재하는 반면에 헌팅턴병 환자의 경우는 36에서 121번까지 증가된다. 또한 이 CAG 반복서열 길이가 길수록 발병연령이 낮아진다고 한다.
어린 나이에 발병할수록 병리학적인 변화가 심하고 뇌신경 손상 용적이 크게 증가해 치매를 동반하는 경우가 많다. 또 배뇨장애, 발기부전, 손발의 다한증 등이 올 수 있다. 청소년기 발병률은 전체의 10% 정도. 보통 20세 이전에 증상이 나타난다. 이들은 진단 후 8∼10년 정도 생존하는 게 일반적이다

참고자료

· http://user.chollian.net/~jazzy67/Parkinson.htm
· http://www.sungje153.co.kr/
· http://www.neurosurgery.co.kr/pa1.htm
· http://k.daum.net/qna/view.html?qid=01D5w
· http://988-7373.net/technote/read.cgi?board=desease&y_number=110&nnew=2
· http://kin.naver.com/open100/db_detail.php?d1id=7&dir_id=707&eid=5OSe2buoZ6OFDwLSPlBKgrttuJVOA1W0
· http://100.naver.com/100.nhn?docid=105202
· 쉽게 배우는 병태생리학.3판,군자출판사