ARDS

목차

1.정의
2. 발병기전
3. ARDS 단계
4. 임상 양상
5. 호발요인
6. 진단의 어려움
7. ARDS 치료
8. 결론

본문내용

2. 발병기전

급성 호흡 곤란 증후군의 발생은 외부로부터의 손상에 대한 숙주 자신의 방어 작용에 의하여 일어나며 다양한 원인에 의해 유발된 전신 염증 과정에서 나타나는 호흡기 질환이다.
숙주가 손상을 받거나 감염이 되면 체내 면역계에 의하여 사이토카인, 보체, kinins, coagulation products, arachidonic acid, metabolites, proteases, oxygen free radicals 등이 생성되어 폐손상을 일으킨다. 특히 급성 호흡 곤란 증후군에서의 폐손상은 내피손상에서의 사이토카인과 vasoactive peptide, arachidonic acid 산물 등을 생성 분비함으로써 혈관 투과성이 증가되어 부종이 일어나고 대식세포 및 호중구 등 염증세포들이 폐 부위로의 이동이 증가됨에 따라 많은 화학 매개 물질이 분비되어 염증 현상이 심화되면서 나타난다. 병리학적으로 볼 때, 급성 호흡 곤란 증후군은 3단계에 걸쳐 일어난다.
제 1단계는 조기 삼출성 시기 (첫 6~ 72시간) 로 capillary junction이 파괴되면서 protein-rich fluid, 혈액, 염증 세포들이 폐포로 누출되어 생긴 폐포 및 기질의 삼출성 부종이 특징이다.
제 2단계는 증식성 시기로 (3~10일) 제 2형 폐포 세포가 제 1형 폐포세포로 전환되며, 염증세포들이 섬유모세포를 자극하여 collagen, 교원질 생성이 증가된다.
제 3단계는 섬유화단계 (3주 이후)로 폐실질의 섬유화가 수주이상 지속된다. 이 과정을 통해 표면 활성물질 (surfactant)의 기능적 부족에 의하여 탄성 (compliance) 가 감소하고 폐포 허탈이 일어나며 유리질막 (hyaline memebrane) 형성으로 인하여 급성 호흡 곤란 증후군이 초래된다.

<중략>

1단계
(첫 12시간)
임박한 ARDS의 징후가 구별되지 않기 때문에 진단이 어려움. 임상적으로 호흡곤란과 빈호흡이 증가하나 방사선검사 상 변화는 거의 없다.
2단계
(삼출기 -24시간)
24시간 내에 호흡 부전의 증상들이 심해지며 청색증, 양쪽 폐 청진시 수포음(crackle)이 들리고, 방사선 검사 상 반점형 침윤소견이 있다. 마른 기침이나 흉통이 있을수 있다. 이 단계에서는 매개체의 유도체에 의한 혈관파괴가 간질과 폐포부종을 증가시킨다.

참고자료

· 김금순·송경자·조용애·유정숙·권은옥·송라윤·신현주·안선영·이영희·조정숙·최수정·최은하(2016). 중환자간호. 군자출판사
· Serpa Neto A, Simonis FD, Barbas CS, et al. Association between tidal volume size, duration of ventilation, and sedation needs in patients without acute respiratory distress syndrome: an individual patient data meta-analysis. Intensive care medicine. 2014 Jul;40(7):950–957
· paul L. M/ arino/ LWW(2019) Marino's The ICU Book: 4th Edition PDF/EPUB
· 김동찬 외 (2016). 급성호흡곤란증후군 (ARDS) 임상진료지침.대한결핵 및 호흡기학회/대한중환자의학회.