횡문근융해증 레포트

목차

Ⅰ. 서론

Ⅱ. 본론
1. 병태생리
2. 원인
3. 증상 및 징후
4. 진단
5. 감별 진단
6. 치료
7. 예후

Ⅲ. 결론
1. 느낀점

본문내용

I. 서론

횡문근융해증은 골격근 섬유의 빠른 파괴 이후 근육세포에서 나오는 잠재적 독성물질이 전신으로 순환하게 되면서 나타나는 전신적인 내과적 상황을 의미한다. 보통 근육 손상 이후 혈청 크레아틴 활성효소(Creatine Kinase, CK)의 정상 상한치의 10배~200배 이상 상승을 보인 후, 정상 수준으로 빠르게 감소하여 유지하는 양상을 보이게 된다. 반면, 근이영양증, 염증성근육병, 대사성근병증 등의 유전성 근육질환 환자는 일반적으로 평소에도 지속적인 고CK혈증(HyperCKemia)을 유지하게 된다. 또한, 횡문근융해증은 근육의 파괴로 인하여 나오는 여러 물질 중 미오글로빈이 소변에 다량 나오면서 어두운 차 또는 콜라색 소변을 동반할 수 있다. 횡문근 융해증의 기본적인 병태생리, 유발원인, 환자치료 시 주의할 점들에 대해 알아보고, 신경과 영역에서의 임상적 접근 시 유의할 점에 대해서 중점적으로 알아보고자 한다.

II. 본론

1. 병태생리
정상적으로 근육세포막은 근육 세포내의 나트륨, 칼슘 이온의 농도는 낮게, 칼륨 농도는 높게 유지한다. 근세포막이 직접적인 손상을 입거나, 혹은 여러 가지 다양한 원인으로 에너지 생산이 되지 않는 것이 횡문근융해증의 시작점이다. 막이 파괴되거나 세포내 에너지가 부족해지면, 세포내외의 이온의 농도유지가 되지 않고, 그 중 칼슘이온의 세포 내 농도가 증가하게 된다. 세포 내 칼슘이온이 증가하게 되면, 근육을 과흥분시키고, 미토콘드리아의 기능을 떨어뜨리면서 에너지를 더 고갈시키게 되고 횡문근을 융해시킨다. 그에 따라 근섬유, 세포골격, 막단백질등이 파괴되고, 많은양의 세포 내 대사물과 단백질이 혈관으로 나오게 된다. 그 단백질 중에 CK, 젖산탈수소효소 (LDH), 미오글로빈, 알돌라아제(aldolase), 아미노전이효소 (AST, ALT) 등이 포함되어 있다. 그 중 미오글로빈의 경우 정상적으로 혈청 글로불린과 붙어 있으나, 횡문근융해증이 생기면 혈청단백질보다 양이 급격하게 많아져 혈액에 유리된 미오글로빈이 다량 존재하게 된다.

참고자료

· 조정숙 외 [성인간호학 상], 현문사
· 조정숙 외 [성인간호학 하], 현문사
· 이정환, 최영철, 2016[횡문근융해증의 이해], [대한신경근육질환학회지], 8(1), 22~26
· 강선우, 김양욱, 김영훈, 2004[비외상성 횡문근융해증의 임상적 고찰], [대한내과학회지],
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· 서울아산병원 질환백과, http://www.amc.seoul.kr (2020.12.02.)
· 약학정보원, http://www.health.kr/main.asp(2020.12.02.)
· 네이버, 구글 이미지 사진