파킨슨병은 ‘흑질내 도파민 신경의 퇴화, 선조체의 도파민 감소, 루이소체로 알려진 세포질내 봉입체의 침착’으로 표현된다. 즉, 신경세포가 제 역할을 하지 못하고 자꾸 변화되어 가는 질환의 하나이며, 이는 도파민의 부족으로 뇌에서 근육으로 연결되는 운동기능을 돕는데 문제가 된다. 생리적으로 노화가 진행될수록 도파민 호르몬이 감소하게 된다. 파킨슨병 환자들은 이 감소속도가 정상인보다 훨씬 빠르다. 따라서 조기 노화의 원인을 살펴보면 파킨슨병의 원인을 알 수 있다. 조기노화의 원인으로는 활성산소, 유전적 요인, 도파민 세포의 조기노화설, 환경독소설, 위장호르몬인 그렐린 관련설 등이 제기되고 있다.
활성산소는 세포막을 손상시켜 미토콘드리아의 기능을 마비시킨다. 따라서 파킨슨병을 포함한 다양한 만성질환과 관련성이 있다.
전체 파킨슨병 환자 중 약 10%는 유전으로 일어나는 가족성 파킨슨병으로 추정된다. 이는 단일 유전자 변이로 일어나며 2016년 4월까지 밝혀진 파킨슨병 관련 유전자는 PARK1에서 PARK18까지 있다. 그러나 유전적 소인이 있다고 해서 반드시 나타나는 것은 아니며, 다수의 환경 인자가 복잡하게 엉겨서 발병한다는 의견이 지배적이다. 파킨슨병이 없는 가계보다는 있는 쪽에서 발병 확률이 높을 가능성이 있지만, 확률적으로 밝혀진 것은 없다.
도파민 세포의 조기노화는 파킨슨병 환자의 도파민 세포가 정상인의 도파민 세포보다 예상속도 이상으로 빨리 노화하기 때문에 파킨슨병이 생길 가능성이 있다는 것이다. 노화현상과 파킨슨병 모두 항산화제에 의해 보호를 받지 못하고 있다는 사실이 이를 뒷받침한다.
환경독소설은 독성물질이 도파민 세포에 고농도로 축적되면 미토콘드리아 기능을 방해해서 정상세포를 죽게 한다는 것이다. 독성물질 중 특히 MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydro-pyridine)이 파킨슨병과 관련이 있다. MPTP는 도파민과 화학구조가 유사하기 때문에 도파민처럼 도파민 전달체를 통해 도파민세포 안으로 들어갈 수 있다.
· Longo D, Harrison's Principle of Internal Medicine 18th edition(Vol.2), McGrawHill education, 2015, p.2609.
· 핫토리 노부타카, 《준텐도대학이 가르치는 파킨슨병 자택요법》, 슈후노토모 인포스조호사, 도쿄, 2015, p.56.
· Zhou LL, Zhang X, Bao QQ, Liu RP, Gong MY. Mao GY. Zou M, Zhu JH, Association analysis of PARK16-18 variants and Parkinson's disease in a Chinese population, J Clin Neurosci, 2014:21(6):1029-32.
· Andrews ZB, Erion D< Beiler R, Liu ZW, Abizaid A, Zigman J, Elsworth JD, Savitt JM, DiMarchi R, Tschoep M, Roth RH, Gao XB, Horvath TL, Ghrelin promotes and protects nigrostriatal dopamine function via a UCP2-dependent mitochondrial mechanism, J Neurosci, 2009:29(45):14057-65.
· Langston JW, The Parkinson’s complex: parkinsonism is just the tip of the iceberg, Ann Neurol, 2006:59(4):591-6.
· Keus SH, Bloem BR, Hendriks EJ, Bredero-Cohen AB, Munneke M: Practice Recommendations Development Group, Evidence-based analysis of phsyical therapy in Parkinson’s disease with recommendations for practice and research, Mov Disord, 2007:22(4):451-60:quiz 600.
· 가시하라 겐이치, 다케다 아쓰시, 마에다 데쓰야, 《함께 공부하는 파킨슨병》, 난코도, 도쿄, 2013, p.69.
· 쓰지 쇼지 외, 《파킨슨병과 운동이상》, 나카야마쇼텐, 도쿄, 2013, pp.107-108.
· 조선일보, 2017년 3월 8일 A23면, 인간의 학습과정 밝힌 과학자 3인 ‘브레인상’.
· 다카하시 료스케, <파킨슨병 연구-최근의 화제>, Science of Kampo Medicine, 2104:38:2:4-8.
· http://www.koreantk.com/ktkp2014/disease/disease-view.view?disCd=D0003366.
· 왕긍당, 《육과준승(증치준승)》, 상해홍보재서국발행, 한성사(복사), 서울, 1982, pp.260-261.
· 김태훈, 조기호, 정우상, 이명수, Herbal medicines for Parkinson’s disease; a systematic review of randomized controlled traials, PLoS One, 2012:7(5):e35695.
· Zhang G, Xiong N, Zhang Z, Liu L, Huang J, Yang J, Wu J, Lin Z, Wang T, Effectiveness of traditional chinese medicine as an adjunct therapy for Parkinson’s disease: a systematic review and met-analysis, PLoS One, 2015:10(3):e0118498.
· Okabe T, Fujisawa M, Sekiya T, Ichikawa Y, Goto J, Successful treatment of spinocerebellar ataxia 6 with medicinal herbs, Geriatr Gerontol Int, 2007:7:195-197.
· 왕링링, <다양한 침구종합요법으로 파킨슨병에 대한 임상경험>, 이도노니혼, 804(58), 2010.
· 조승연, 심소라, 박성욱 외, Effectiveness of acupuncture and bee venom acupuncture in idiopathic Parkinson’s disease, Parkinsonism and Related Disorders, 2012:18:948-52
한컴오피스 
