파워포인트 
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목차
Ⅰ. Introduction
Ⅱ. Productive viral life cycle
Ⅲ. From infection to tumour initiation
Ⅳ. Transforming abilities of E6 and E7
Ⅴ. Maintenance of proliferative ability
Ⅵ. Genomic instability
Ⅶ. Apoptosis
Ⅷ. Cooperative transforming activities of E5
Ⅸ. Perspective본문내용
Ⅰ. Introduction
HPV의 특정 아형이 악성 종양의 원인이 된다는 증거가 압도적으로 많습니다.
P53과 RB 그리고 HPV의 e6,e7 종양 단백질의 상호작용 이외에 최근 연구에서 추가적인 경로 변경 또한 동등하게 형질전환(암유발)에서 중요하다는 것을 보여 주었습니다.
이러한 추가 요소는 세포주기 진행, 텔로미어 유지, 세포 사멸 및 염색체 안정성의 중요한 조절 인자입니다.
HPV 암 단백질이 이러한 활동을 어떻게 수정하는지 종양 발생의 기본 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 얻을 수 있습니다.
HPV감염이 악성종양 진행에 미치는 영향을 이해하는것에 대한 중요성은 고위험군HPV유형이 자궁경부암의 원인인자 라는 Harald zur Hausen의 발견에 의해 강조되었습니다.
모든 사람이 고위험군 HPV에 감염된 것은 아니므로 암이 성장하려면 악성 진행을 위한 추가적인 유전자 변형이 필요합니다.
HPV종양 단백질 e5,e6및e7은 자궁 경부암의 개시 및 진행에 영향을 미치고, 숙주세포 단백질에 의한 음성 성장 조절을 극복하고, HPV 관련 암의 특징인, 유전자의 불안정을 유도함으로서 주로 작용하는 주요 바이러스 요소입니다.참고자료
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