당뇨 병태생리 (병태생리, 증상, 진단검사, 치료, 간호, 합병증)

소개

당뇨 병태생리 (병태생리, 증상, 진단검사, 치료, 간호, 합병증)
참고문헌 있습니다.

목차

1. 병태생리
2. 합병증
3. 사정
4. 치료 및 간호

참고문헌

본문내용

1. 병태생리
1) 췌장의 내분비기능
췌장은 소화와 관련된 외분비 기능 및 혈당조절과 관련된 내분비 기능을 가진다. 내분비 기능을 담당하는 부분은 랑게르한스섬으로, 혈당조절에 중요한 역할을 하는 두 유형의 섬세포에는 글루카곤을 분비하는 알파세포와 인슐린, 아밀린을 생산하는 베타세포가 있다. 글루카곤은 인슐린과 길항작용을 하는 호르몬으로 세포에서 글루코스 유리를 촉발하여 저혈당증을 예방한다. 인슐린은 세포에 탄수화물, 지방, 단백질을 흡수하고 활용하며 저장함으로써 고혈당증을 예방한다. 인슐린은 처음에 비활성형의 프로인슐린의 형태로 있으나 C-펩타이드가 제거되면 활성형 인슐린으로 전환한다.

2) 글루코스 항상성
글루코스는 중추신경세포의 주요 에너지원이다. 뇌는 글루코스를 생산하거나 저장하지 못하기 때문에 혈액순환을 통해 글루코스가 꾸준히 공급된다. 글루코스는 간과 근육에서 글리코겐으로 저장되고, 유리지방산은 지방세포에서 중성지방으로 저장된다. 세포의 글루코스 활용과 간의 글루코스 합성 간의 균형조절에 의해 혈당이 60~150mg/dL로 유지되고, 인슐린이 이러한 과정에서 중추적인 역할을 한다.
글루코스는 세포 속으로 이동하여 에너지를 생산하도록 돕는다. 인슐린은 세포막에 있는 인슐린 수용체와 결합하여 글루코스에 대한 막투과성을 변화시켜 이러한 활동을 시작한다.

3) 인슐린 작용
- 골격근과 심장근육에서 글루코스 흡수를 자극
- 간에서 글루코스와 저밀도지단백(VLDL)의 합성을 억제, 글리코겐의 생성 저장을 돕고 글리코겐 분해를 막음.
- 단백질과 지방 합성을 증가
- 케톤 생산 (지방→산) 과 글루코스 합성 (단백질→글루코스) 억제
- 근육에서 단백질과 글리코겐 합성 증진
- 지방세포에서 중성지방의 저장 증진
→ 결국 인슐린은 혈당의 과도한 상승을 예방하고 혈중 지질 농도의 정상 범위를 유지하도록 돕는다.

공복기(8시간 동안 섭취가 없을 때)에는 인슐린 분비가 억압되어 간과 신장에서 글루코스 합성이 증가됨과 동시에 간의 글리코겐 분해에 의해 글루코스 합성이 증가된다.

참고자료

· 김금순 외 (2012). 성인간호학Ⅱ. 수문사.
· 박지원 외 (2015). 성인간호학Ⅰ. 수문사.
· 전시자 외 (2011). 성인간호학(하). 현문사.
· Lewis 외 (2010). 성인간호학Ⅲ. 현문사.
· Donna Ignatavicius 외(2014). 성인간호학Ⅱ. 엘스비어코리아.
· 삼성서울병원 건강정보 (www.samsunghospital.com)
· 대한당뇨병학회-당뇨클리닉 www.diabetes.or.kr