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치매노인case

제가 직접한 치매노인 case study입니다. 유용하게 쓰셨으면 좋겠네요~
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최초등록일 2009.05.14 최종저작일 2009.03
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치매노인case
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    소개

    제가 직접한 치매노인 case study입니다.
    유용하게 쓰셨으면 좋겠네요~

    목차

    [1] 문헌고찰
    <1> 치매란?
    <2> 치매의 원인
    <3> 치매환자의 일반적 임상증상
    <4> 임상증상의 발전 단계

    본문내용

    [1] 문헌고찰
    <1> 치매란?
    뇌의 질환으로 생기는 하나의 증후군으로 대개 만성적이고 진행성으로 나타나며 기억력, 사고력, 지남력, 이해력, 계산능력, 학습능력, 언어 및 판단력 등을 포함하는 고도의 뇌 피질 기능의 다발성 장애라 할 수 있다.

    <2> 치매의 원인
    1. 가역성 치매(Secondary dementia: 속발성 치매)
    ㆍ 정서장애 : 우울성 가성 치매
    ㆍ 중독(약물, 알코올, 화학물질)
    ㆍ 대사성 원인(전해질 장애, 갑상선 질환, 비타민 결핍증)
    ㆍ 감염성 질환
    ㆍ 종양과 외상
    ㆍ 영양결핍
    ㆍ 죽상경화성 심장 질환과 뇌혈관 질환
    2. 비가역성 치매(Primary dementia)
    ㆍ 알츠하이머 병
    ㆍ 혈관성 치매
    ㆍ 파킨슨병
    ㆍ Pick병
    ㆍ 헌팅톤병
    ㆍ 다발성 신경계 위축

    알츠하이머병 치매
    1. 병리적 소견
    ① 대뇌의 위축: 뇌의 실질, 신경세포, 시냅스의 손실 등으로 옴
    회백질 부분의 15%정도 손실(정상노화: 7~8%)
    큰뉴런의 손실, 백질손실→ 인지, 행동, 기억장애 옴
    ② 대표적 병리현상
    ․ 뇌신경섬유의 엉킴(neurofibrillary tangle)
    ․ 노인성 반점(neurotic plague)
    → 뇌의 전반에 퍼져 있음: 인지기능의 장애와 관련 있음.
    ③ 뇌신경 전달물질의 변화
    : 뉴런의 손실은 전달물질 생성에 심각한 장애를 나타냄, 특히 콜린을 투사하 는 신 경세포의 감소가 두드러짐
    ④ 뇌의 생리적 변화: 뇌의 혈액순환, 대사, 전기활동이 A.D에 의해 영향을 받음
    2. 원인에 대한 가설들
    ① 유전이론
    ․ 가족력(50~80%)- 직계자녀의 확률 50%이상
    ․ 베타 아밀로이드 전구단백질의 과다생성
    (단백질 유전자가 환자의 염색체 14. 19. 21번에 특징적으로 존재 한다고 밝혀짐)
    ② 면역이론: 자동면역에 의해 일어나는 것이 아닌가?(으뜸 원인은 아님)
    ③ 바이러스이론: Slow virus에 의한 것이 아닌가 의심

    참고자료

    · 없음
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