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미세먼지에 의해 유발되는 인간각질형성세포 손상에 대한 신규 트리펩타이드의 보호 효과 (Protective Effects of Novel Tripeptide Against Particulate Matter-induced Damage in HaCaT Keratinocytes)

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최초등록일 2025.07.16 최종저작일 2021.03
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미세먼지에 의해 유발되는 인간각질형성세포 손상에 대한 신규 트리펩타이드의 보호 효과
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    서지정보

    · 발행기관 : 사단법인 대한화장품학회
    · 수록지 정보 : 대한화장품학회지 / 47권 / 1호 / 75 ~ 84페이지
    · 저자명 : 이응지, 강한아, 황보별, 이영민, 정용지, 김은미

    초록

    본 연구에서는 3 개의 아미노산으로 이루어진 트리펩타이드의 미세먼지에 의한 인간각질형성세포의손상 억제 효과에 대해 확인하였다. 실험 결과 트리펩타이드 처리 시 미세먼지에 의한 세포 사멸이 억제되어생존율 증가가 관찰되었으며, aryl hydrocarbon receptor (AhR) 기전 활성이 억제 되어 독성 대사체 생성과염증반응에 관여하는 하위 인자인 cytochrome P450 family 1 subfamily A member 1 (CYP1A1) 및cyclooxygenase-2 (COX-2)의 발현이 저해되었다. 또한 미세먼지에 의한 산화적 스트레스 억제 효과를 나타내어 염증성 사이토카인의 발현을 저해하였고, 피부 구성 단백질의 분해를 유도하는 matrix metalloproteinase-1 (MMP-1)의 발현을 저해하였으며, 세포 사멸 인자의 수준을 저해하였다. 이 결과를 종합해 볼 때, 본 연구의트리펩타이드는 미세먼지에 의한 인간각질형성세포의 사멸 및 주변 피부 조직의 손상을 유도할 수 있는 기전들을억제하여 보호 효과를 나타내는 것으로 보인다. 트리펩타이드의 이러한 안티폴루션 효과는 신규 기능성 화장품소재로 응용될 수 있을 것으로 기대된다.

    영어초록

    In this study, we investigated inhibitory effect of Tripeptide against particulate matter (PM)-induced damage in human keratinocytes. PM-induced cell death was inhibited by Tripeptide and the activity of aryl hydrocarbon receptor (AhR) also inhibited by Tripeptide resulting in reduced expression of its downstream targets, cytochrome P450 family 1 subfamily A member 1 (CYP1A1) and cyclooxygenase-2 (COX-2), which are responsible for toxic metabolites production and inflammation. Furthermore, PM-induced expressions of pro-inflammatory cytokines, matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and apoptosis-related factors were decreased by anti-oxidant activity of Tripeptide. From these results, it has been shown that the Tripeptide has protective effect against PM-induced skin damage not only through the inhibiting of keratinocyte death but also through the inhibiting the secretion of several damage-inducing factors to adjacent skin tissue. And the results suggested that Tripeptide with anti-pollution effect could be applied as a new functional cosmetic material.

    참고자료

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