흰쥐의 허혈 심방 세포에서 Protein Kinase C에 의한Muscarinic K+ 통로의 조절

서지정보

· 발행기관 : 대한심장학회
· 수록지 정보 : Korean Circulation Journal / 35권 / 11호 / 812 ~ 820페이지
· 저자명 : 강다원, 이홍식, 홍성근, 한재희

초록

배경 및 목적：최근 연구는 다양한 포타슘 통로가 허혈 심장에서 발현되는 것을 보고하였다. 정상 심방세포에 분포하고 있는 포타슘 통로는 인산화에 의하여 조절된다. 그러나 허혈시 KACh통로의 기능에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 초기 허혈시 KACh 통로가 PKC에 의해 조절되는지를 확인하고자 한다.방 법：흰쥐 심방 세포는 collagenase를 이용하여 단일세포로 분리하였다. Patch clamp 기법 중 cell-attached mode를 사용하여 KACh 단일 이온 통로 변화를 기록하였다. Adenosine과 KCN으로 화학적 허혈을 유발하였으며, PKC isoforms을확인하기 위하여 Western blotting을 실시하였다.결 과：허혈 심방세포에서 adenosine과 KCN은 KACh 통로의 활동도를 유의하게 증가시켰다(p<0.05). 이러한 통로활동도의 증가는 주로 mean open time의 증가에 의해 나타났다. Adenosine과 KCN으로 유발한 허혈 상태에서 증가하는 mean open time 및 통로 활동도 증가는 PKC 억제제인 sphingosine에의하여 억제되었다. 선택적 PKC 억제제, G¨o 6976(α 및 βI)과 rottlerin(α, β 및 δ) 역시 KACh 통로의 mean open time 및 통로활동도의 증가를 억제하였다. 허혈시 KACh 통로의 활동도에 관여하는 PKC 아종을 확인하기위하여 Western blotting을 시행한 결과 PKC α 및 PKC βI이 세포막으로 이동하는 것을 확인하였다.결 론：이상의 결과를 통하여 허혈 심방세포에서 PKC의 활성에 의해 KACh 통로 활동이 증가되는 것을 확인하였다. 인산화 과정에 관여할 것이라 예상되는 PKC 아종은 PKC α 및 βI이며,이러한 통로의 조절과정은 허혈시 심방기능을 보호하는데 기여할 것으로 생각된다.

참고자료

· 없음