흰쥐 신장에서 내인성 산화질소의 Aquaporin-2 수분 통로 조절 (Role of Nitric Oxide in the Regulation of Aquaporin-2Water Channels in Rat Kidney)

서지정보

· 발행기관 : 대한신장학회
· 수록지 정보 : Kidney Research and Clinical Practice / 21권 / 4호 / 525 ~ 530페이지
· 저자명 : 김영재, 유광재, 이종은

초록

배 경:신장에서 내인성 산화질소가 aquaporin(AQP) 수분 통로 발현 조절 기능을 갖는지 조사하였다.
방 법:실험 재료는 Sprague-Dawley 숫쥐를 사용하였다. 내인성 산화질소 합성을 억제하기 위해 NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 40 mg/L)를 함유한 마실 물을 제공하였다. 대조군은 L-NAME 없이 보통 수돗물을 제공하였다. 4주 후 실험군과 대조군에서 각각 신장의 AQP2 발현을 Western blot 분석으로 조사하였다.
결 과:L-NAME 처리군에서 혈장과 신장 조직 산화질소 값은 대조군에 비하여 유의하게 낮았으며 전신 고혈압을 보였다. 동시에 신장의 피질, 외수질, 내수질에서 모두 AQP2 발현이 유의하게 증가하였다. 세포질 분획에 대한 막 분획의 AQP2 발현 비는 실험군과 대조군 사이에 유의한 차이가 없었다. L-NAME와 동시에 hydralazine을 투여하였을 때 혈압은 대조군 수준으로 돌아 왔으나 신 조직의 AQP2 발현은 여전히 높게 유지되었다.
결 론:이상의 결과는 신장에서 내인성 산화질소가 전신혈압과 무관하게 AQP2 수분 통로 발현을 긴장성 억제하고 있음을 시사하였다.

영어초록

Background:The present study was aimed at investigating whether there is a mechanism exerted by endogenous nitric oxide(NO) in the regulation of aquaporin(AQP) water channels in the kidney.
Methods:Male Sprague-Dawley rats were treated with NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 40 mg/L drinking water) to inhibit the endogenous generation of nitric oxide. Four weeks later, total abundance and shuttling of AQP2 proteins were determined in different regions of the kidney.
Results:Chronic inhibition of NO synthesis increased the expression of AQP2 channels in cortex, outer medulla, and inner medulla of the kidney. The AQP2 shuttling was not significantly altered, as evidenced by an unaltered ratio of AQP2 expression in the membrane fraction versus that in the cytoplasmic fraction.
Conclusion:It is suggested that endogenous NO activity plays a tonic inhibitory role in the expression of AQP2 channels in the kidney.

참고자료

· 없음