HeLa 자궁경부암 세포주에서 Sodium Butyrate와 Rapamycin의 성장억제 효과

서지정보

· 발행기관 : 대한부인종양학회
· 수록지 정보 : Journal of Gynecologic Oncology / 18권 / 3호 / 165 ~ 171페이지
· 저자명 : 차순도, 전용준, 조치흠, 권상훈, 신소진

초록

목적: 자궁경부암 세포주에 sodium butyrate와 rapamycin을 처리 한 후 증식억제 효과 및 세포자멸사 유도를 확
인하고 이와 관련된 유전자의 발현에 대하여 알아보고자 하였다.
연구 방법: 자궁경부암 세포주를 일차배양한 후 sodium butyrate와 rapamycin을 농도별로 처리하고 세포생존수
로 증식억제효과를 관찰하고 세포주기분석을 통하여 세포자멸사와의 관계를 조사하였으며 Western blot
analysis 방법으로 세포주기 관련 유전자의 발현을 측정하였다.
결과: 자궁경부암 세포주에 sodium butyrate를 농도별로 처리한 결과 24시간 후의 세포증식 억제효과는 농도가
증가할수록 증가하였으며 10 mM에서 58%까지의 억제를 보였으며, rapamycin의 경우는 100 nM에서도 23%의 억제
만 보였으나 동시에 투여하여서는 상승작용으로 78%의 증식이 억제되었으며 통계적으로 의미 있는 유의성 보였
다. 이러한 증식억제 효과는 FACS 분석을 통하여 세포자멸사에 의한 것임을 확인하였으며, 기전을 알아보기 위
해 세포주기 관련 유전자 발현도를 측정한 결과 p27, p21, 및 p53은 sodium butyrate와 rapamycin의 동시투여에
서 농도에 비례하여 발현도가 증가하였으며, cyclin E, A, B1은 농도에 비례하여 발현의 감소를 확인하였다.
Caspase pathway를 조사한 결과 caspase 3의 활성과, PARP 단백의 분절은 동시 투여시 증가를 보였다.
결론: 이상으로 sodium butyrate와 rapamycin에 의한 상승작용으로 자궁경부암 세포의 증식억제가 일어나며 그
기전은 p27, p21, p53의 발현 증가와 PARP 분절 및 caspase 3의 활성으로 보아 종국에는 caspase pathway를 거
쳐 세포자멸사를 유도하는 효과가 있는 것으로 생각된다.

참고자료

· 없음