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Interleukin-3 박탈로 유도된 비만세포 세포자멸사의 Lipopolysaccharide에 의한 예방 기작

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최초등록일 2025.06.23 최종저작일 2006.06
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Interleukin-3 박탈로 유도된 비만세포 세포자멸사의 Lipopolysaccharide에 의한 예방 기작
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    서지정보

    · 발행기관 : 대한해부학회
    · 수록지 정보 : Anatomy and Cell Biology / 39권 / 3호 / 205 ~ 213페이지
    · 저자명 : 정승훈, 김태현, 김형민, Hirohiko Shibayama, 유영현

    초록

    비만세포는 주로 외부 환경과의 경계지역에 분포되어 있으며 인체 내로 감염된 세균 세포벽의 구성
    성분이 비만세포를 자극하면 세균 감염에 대항하는 보호 작용도 한다. 비만세포는 말단 조직에서 다른 혈액세포
    에 비하여 매우 긴 수명을 가지고 있다.
    본 연구는 lipopolysaccharide (LPS)가 inerleukin (IL)-3 박탈 유도성 비만세포의 세포자멸사에 미치는 영향을
    구명하고자 수행되었다. BALB/c 생쥐의 넙다리뼈에서 분리해 낸 골수세포를 4주에서 6주간, IL-3가 첨가된 배
    지에서 배양하여 골수유래 비만세포(bone marrow derived mast cells; BMMCs)를 얻었다. 이 세포에서 IL-3를 박
    탈하여 세포자멸사를 유도하였으며, IL-3 박탈과 동시에 LPS를 처리하여 LPS의 효과를 조사하였다. 세포자멸사
    의 유도와 방지를 판단하기 위하여 DNA 전기영동, Western blotting, 면역형광염색, 레이저 공초점 현미경술, RTPCR을
    실시하였다.
    IL-3 박탈 후 BMMC는 세포 생존율이 감소하고, 핵이 응축되었으며 다양한 세포자멸사관련 인자들이 세포
    소기관 사이에서 이동하였는데 LPS는 이런 현상을 방지하였다. IL-3 박탈은 BMMC에서 XIAP, 14-3-3, Bcl-2,
    Bcl-xL 등 항세포자멸사 인자들의 발현양을 감소시켰으나 LPS는 이들 인자들의 발현 수준을 IL-3가 박탈되지
    않은 세포 수준으로 유지하였다. IL-3 박탈 후 Bim과 Bcl-2의 결합이 증가하였으나 LPS를 처리하면 Bim과 Bcl-
    2의 결합이 감소하는 것도 관찰하였다. 또한 싸이토카인에 의하여 유도되는 항세포자멸사 분자로 알려진
    anamorsin이 유전자 수준에서 새로이 발현되는 것도 확인하였다.
    본 실험결과 IL-3 박탈 후 비만세포에서 유도되는 세포자멸사는 LPS로 방지된다는 것을 확인하였으며 이 방
    지기작에는 항세포자멸사 인자들이 관여하는 것으로 해석한다. 또한 세균벽의 LPS가 비만세포의 세포자멸사를 막는 기작은 말단조직 내에서 비만세포의 수명을 길게 유지하는데 기여할 수 있다고 추측한다.

    참고자료

    · 없음
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