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Trichostatin A 처리에 의하 세포주기 조절인자들의 전사활성화 및 불활성화

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최초등록일 2025.05.15 최종저작일 2005.12
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Trichostatin A 처리에 의하 세포주기 조절인자들의 전사활성화 및 불활성화
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    서지정보

    · 발행기관 : 한국생명과학회
    · 수록지 정보 : 생명과학회지 / 15권 / 6호 / 994 ~ 1004페이지
    · 저자명 : 장영채, 백종수, 이희경, 조영수, 김성영, 박관규

    초록

    Dihydrofolate reductase (dhfr) promoter에는 전사 인자 Sp1과 E2F가 결합하는 cis-acting 배열을 가지고 있다. dhfr 유전자의 전사는 세포 주기 G1/S기 동안 최대의 발현을 나타낸다. 또한 Sp1 전사 인자는 dhfr 유전자 발현의 활성화 및 불활성화를 조절하는 다양한 역할에 대한 연구가 보고 되고 있으며, 최근 Sp1-Rb과 E2F4-p130 복합체가 CHOC400 세포에서 dhfr 유전자 발현에 안정한 형태를 형성하여 dhfr 발현을 억제한다는 연구 결과가 보고되었다. 본 연구에서는 Rb-양성 골육종 세포인 U2OS 및 Rb-음성인 자궁경부암 C33A 세포에서 histon deacetylase (HDAC)에 대한 특이적인 저해제인 trichostatin A (TSA)를 처리한 후 세포주기 조절에 중심적 인자들인 dhfr, cyclin E 및 cyclin A의 전사활성에 대한 HDAC1의 기능을 조사하였다. U2OS 및 C33A 세포에서 TSA를 처리한 후, dhfr, cyclin E, cyclin A에 대한 mRNA 및 단백질 발현을 조사한 결과 U2OS 세포 특이적으로 dhfr와 cyclin E의 mRNA 발현과 단백질 발현이 크게 증가하였지만, cyclin A의 발현은 감소하였다. U2OS 세포에서 dhfr promoter construct에 대한 전사활성을 검사한 결과, TSA 처리는 dhfr promoter 영역으로부터 E2F 결합부위를 제거시킨 DHFR-Sp1-luc를 통하여 dhfr promoter 활성이 약 14배 증가되었다, 그러나 dhfr promoter 영역으로부터 Sp1 결합부위를 제거시킨 DHFR-E2F-luc 영역을 포함하고 있는 promoter 활성은 TSA 처리에 의해 크게 증가되지 않았다. 본 연구에서 이러한 결과는 HDAC1이 Sp1을 통하여 dhfr promoter 활성을 제어한다는 사실을 입증하였다. 한편 TSA는 U2OS 세포에서 HDAC의 활성을 통해서 세포주기 관련 인자들 가운데서 G1 후기부터 활성화되는 대표적인 인자들인 dhfr과 cyclin E의 발현을 증가시키지만 G2 기에서 활성화되는 대표적인 인자인 cyclin A의 발현을 억제하는 상반된 기능을 가지고 있다는 사실을 확인하였다.

    참고자료

    · 없음
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