정상 및 노화 흰쥐 뇌에서 SIRT2 단백질 발현에 대한 연구 (SIRT2 Protein Expression in Normal and Aged Rat Brain)

서지정보

· 발행기관 : 대한노인병학회
· 수록지 정보 : Annals of geriatric medicine and research / 16권 / 1호 / 27 ~ 33페이지
· 저자명 : 오창석, 이은주, 이영수, 신동훈

초록

연구배경: 노화의 진행을 억제한다고 알려져 있는 SIRT2단백질은 신경조직이 노화 과정을 겪게 될 때 그 발현 양상이어떻게 변화하는지에 대해서는 아직까지 정량적 실험 외에보고되어있지 않아 이를 구체적으로 이해하는데 어려움이 있다. 본 연구에서는 노화 과정을 겪은 흰쥐의 뇌 조직에 분포하는SIRT2 단백질의 발현 양상을 세포의 종류에 따라 노화 과정을겪지 않은 대조군과 비교하여 그 차이를 알아보고자 하였다.
방법: 생후 24개월령(n=5)과 8주령(n=5)의 흰쥐로부터뇌의 해마 부분이 포함된 조직을 적출하여 슬라이드를 제작한후 SIRT2와 NeuN, GFAP 항체를 이용하여 면역형광염색을실시하였다. 염색된 조직 절편은 형광현미경을 사용하여 관찰한 후 형광강도를 측정하였다결과: 노화 과정을 겪지 않은 해마조직의 경우 별아교 세포에서 SIRT2 단백질의 발현이 확인되었으며, 신경 세포에서의발현은 거의 미미하였다. 하지만 노화 과정을 겪은 후 SIRT2단백질의 발현은 별아교 세포에서 약간 증가하는 것으로 확인되었지만, 신경 세포에서는 현저히 증가하였다. 또한 SIRT2단백질의 발현은 세포질 보다는 신경 세포핵에서 더 현저히관찰되었다.
결론: 본 연구를 통해 현재까지 확인되지 않았던 노화된신경조직에서 SIRT2가 발현 양상의 변화를 형태학적 연구기법을 통하여 확인하였다. 노화 과정을 겪은 신경조직에서는노화를 지연시키는 것으로 알려진 SIRT2 단백질이 신경 세포에서 더 확연히 증가하였는데, 이를 통해서 SIRT2 단백질이신경 세포의 노화와 관련된 중요한 작용을 할 가능성이 있다는것을 유추해 볼 수 있다.

영어초록

Background: Studies on surtuin2 (SIRT2) proteins, particularly those focusing on the nervous system, have not been intensively done. Furthermore, neither the types of neural cells involved nor the changes in SIRT2 expression in each type have been clearly elucidated. In the present study, we used morphological techniques such as the double immunohistochemical study to assess the changes in the expressions of SIRT2 proteins in the rat brain during the aging process.
Methods: The immunohistochemical analyses employing anti-SIRT2, NeuN and GFAP antibodies were performed on 8-week and 24-month post-natal rat brains. Immunostained samples were observed under fluorescent microscopy.
Results: In the hippocampus of the 8-week old rat brains, most of the SIRT2 immunoreactivities (IRs) were localized in the GFAP-positive astrocytes. Contrastingly, the 24-month old rat brains showed aging-related changes- the SIRT2 IRs were highly increased in the NeuN-positive neurons, unlike in the 8-week old brains, which only showed low SIRT2 IRs. In samples representing the same age, the increase of SIRT2 IRs in the astrocytes was not as remarkable as in the neurons.
Conclusion: Although previous studies have found increased SIRT2 in aged brains, they could not determine the type of neural cells responsible for such changes. Significantly, the data derived from the present study demonstrated that increased SIRT2 in aged brains was caused mainly by changes to the protein expression in neurons. Considering that SIRT2 is known to be related to the anti-aging process of cells, highly expressed SIRT2 in neurons might play a role in inhibiting the aging of the central nervous system.

참고자료

· 없음