동물의 글리코겐 대사: 분해와 합성 조절

본 내용은 " 레닌져 생화학 15단원 총정리본 " 의 원문 자료에서 일부 인용된 것입니다. 2023.11.08

문서 내 토픽

• 1. 글리코겐의 구조와 기능

  글리코겐은 동물의 주요 에너지 저장 물질로, 근육과 간에서 발견된다. 근육의 β-과립은 간의 α-과립보다 작으며, 20-40개의 α-과립이 모여 β-과립을 형성한다. 글리코겐의 기본 사슬은 α1→4 글리코시드 결합으로 이루어지고, 12-14개 잔기마다 α1→6 글리코시드 결합의 분지점을 가진다. 분지점의 개수에 따라 B-사슬(2개)과 A-사슬(1개)로 구분되며, 이는 글리코겐의 분해 효율성을 높인다.

• 2. 글리코겐 분해 과정

  글리코겐 분해는 글리코겐 포스포릴라제, 글리코겐 탈분지 효소, 포스포글루코뮤타제의 세 효소에 의해 진행된다. 글리코겐 포스포릴라제는 비환원 말단부터 인산분해를 통해 포도당-1-인산을 생성한다. 탈분지 효소는 α1→6 결합을 절단하고, 포스포글루코뮤타제는 포도당-1-인산을 포도당-6-인산으로 전환한다. 근육에서는 포도당-6-인산이 해당작용으로 진행되고, 간과 신장에서는 포도당-6-포스파타제에 의해 유리 포도당으로 변환되어 혈액에 방출된다.

• 3. 글리코겐 합성 과정

  글리코겐 합성은 UDP-포도당을 기질로 사용하여 진행된다. 글리코겐 신타제는 α1→4 글리코시드 결합을 형성하고, 분지 효소는 글리코실 4→6 전이효소로 작용하여 분지를 만든다. 새로운 글리코겐 합성 시 글리코게닌이 프라이머 역할을 하며, UDP-포도당의 포도당 부분이 글리코게닌의 티로신 잔기에 결합된다. 충분히 길어지면 글리코겐 신타제가 사슬을 연장하여 글리코겐 입자를 형성한다.

• 4. 글리코겐 대사의 조절 기작

  글리코겐 분해와 합성은 상호 조절되며, 에피네프린과 글루카곤은 글리코겐 분해를 촉진하고 인슐린은 글리코겐 합성을 촉진한다. 글리코겐 포스포릴라제는 인산화되면 활성(a형), 탈인산화되면 비활성(b형)이 된다. 글리코겐 신타제는 인산화되면 비활성(b형), 탈인산화되면 활성(a형)이 된다. 포스포프로테인 포스파타제 1(PP1)은 이 두 효소의 인산화 상태를 조절하는 핵심 효소이며, 글리코겐 표적 단백질(GL/GM)과 함께 복합체를 형성하여 작용한다.

Easy AI와 토픽 톺아보기

• 1. 글리코겐의 구조와 기능

  글리코겐은 동물의 주요 에너지 저장 물질로서 포도당의 중합체입니다. 그 구조는 α-1,4 글리코시드 결합으로 연결된 직선 사슬과 α-1,6 글리코시드 결합으로 형성된 분지점으로 이루어져 있습니다. 이러한 고도로 분지된 구조는 글리코겐의 가장 중요한 특징으로, 많은 분지점이 있어 효소가 동시에 여러 위치에서 포도당을 빠르게 방출할 수 있게 합니다. 글리코겐은 주로 간과 근육에 저장되며, 간의 글리코겐은 혈당 유지에, 근육의 글리코겐은 근육 수축에 필요한 에너지를 제공합니다. 이러한 구조-기능의 관계는 생체 에너지 대사에서 매우 효율적인 시스템을 만들어냅니다.

• 2. 글리코겐 분해 과정

  글리코겐 분해는 글리코겐 포스포릴라아제 효소에 의해 촉매되는 과정으로, 글리코겐에서 포도당-1-인산을 순차적으로 제거합니다. 이 과정은 분지점 근처에서 멈추게 되며, 분지 효소가 α-1,6 결합을 절단하여 추가 포도당을 방출합니다. 글리코겐 분해는 에피네프린과 글루카곤 호르몬의 신호에 의해 조절되며, 특히 저혈당 상태나 스트레스 상황에서 빠르게 진행됩니다. 간에서 분해된 포도당-1-인산은 포도당-6-인산으로 변환되고, 포스파타아제에 의해 유리 포도당으로 변환되어 혈액으로 방출됩니다. 근육에서는 포도당-6-인산이 직접 해당작용에 사용되어 ATP를 생성합니다.

• 3. 글리코겐 합성 과정

  글리코겐 합성은 포도당-6-인산에서 시작하여 여러 효소를 거쳐 진행되는 복잡한 과정입니다. 먼저 포도당-6-인산이 포도당-1-인산으로 변환되고, UDP-포도당 피로포스포릴라아제에 의해 UDP-포도당으로 활성화됩니다. 글리코겐 신타아제는 UDP-포도당에서 포도당을 떼어내어 글리코겐의 α-1,4 결합에 추가합니다. 분지 효소는 글리코겐에 α-1,6 결합을 만들어 분지점을 형성하며, 이는 글리코겐의 용해도를 증가시키고 분해 효소의 접근성을 높입니다. 글리코겐 합성은 주로 식후 고혈당 상태에서 인슐린의 영향 하에 진행되며, 간과 근육에서 에너지를 저장하는 중요한 과정입니다.

• 4. 글리코겐 대사의 조절 기작

  글리코겐 대사는 호르몬과 신경 신호에 의해 정교하게 조절되는 시스템입니다. 인슐린은 글리코겐 신타아제를 활성화하고 글리코겐 포스포릴라아제를 억제하여 글리코겐 합성을 촉진합니다. 반대로 글루카곤과 에피네프린은 포스포릴라아제 키나아제를 활성화하여 글리코겐 분해를 촉진합니다. 이러한 조절은 공유 결합 수식(인산화/탈인산화)을 통해 효소의 활성을 빠르게 전환합니다. AMP와 ADP는 글리코겐 포스포릴라아제를 직접 활성화하여 에너지 부족 상황에서 글리코겐 분해를 촉진합니다. 또한 글리코겐 신타아제 키나아제-3는 글리코겐 신타아제를 억제하여 합성과 분해가 동시에 일어나지 않도록 합니다. 이러한 다층적 조절 기작은 혈당 항상성 유지에 필수적입니다.