본문내용
1. 서 론
1.1. 연구의 필요성 및 목적
전 세계적으로 치매는 65세 이상 노인에서 약 5-10%의 유병률을 보이고 있고, 새로운 치매 환자가 연간 460만 명, 7초당 한 명씩 발생한다. 2008년 전국치매역학조사 결과, 65세 이상의 노인의 치매 유병률은 8.40% 이었고, 치매 환자 수는 421,387명 (남성 163,450명, 여성 257,936명)으로 추정된다. 치매의 유병률은 65세를 기준으로 5세가 증가할 때 마다 거의 2배씩 증가하였다. 급속한 고령화로 우리나라 65세 이상 노인 인구의 치매 유병률은 계속 상승할 것으로 전망되었으며, 환자수도 2050년까지 20년 마다 2배씩 증가하여 2010년 약 47만 명, 2030년 약 114만 명, 2050년에는 213만 명으로 추정된다. 이와 같이 노인인구의 급격한 증가와 관련하여 동반되는 노인의 만성질환이나 치매로 인해 장기적인 요양서비스를 필요로 하는 노인들의 수 역시 급증하게 된다. 따라서 이와 관련하여 노인인구에서 높은 유병률을 보이는 치매에 대한 연구가 필요하다.
1.2. 연구대상 및 방법
본 연구의 대상자는 **시 **요양원에 계시는 9*세 이**님이다. 2**.3.20 ~ 20**.3.24.일 동안 개인 면담을 통해 간호사정을 하였으며, 그 동안의 결과수치나 사정도구를 통한 결과, 대상자의 관찰 등을 참고하여 자료를 수집 및 분석하였다."
2. 알츠하이머형 치매 개요
2.1. 정의
알츠하이머형 치매는 중년과 노년기에 발생하는 치매에서 가장 흔한 유형으로 전체 치매 중 약 60-70%를 차지한다. 이 병명은 독일의 정신과의사인 알로이스 알츠하이머(Alois alzheimer) 박사의 이름을 따라 명명되었다. 당시 이병은 초로기에 생기는 병으로 알려졌으나 뒤에 노년기 치매도 동일한 임상 양상 및 병리소견을 보이는 것이 확인되었다. 그래서 현재는 발병 시기에 관계없이 알츠하이머병 또는 알츠하이머형 치매라는 동일 범주로 분류된다."
2.2. 원인
알츠하이머형 치매의 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 가장 유력한 가설은 아밀로이드 가설이다. 아밀로이드 전구단백이 비정상적으로 대사되어 베타 아밀로이드 단백질이 만들어지는데, 이 단백질은 물에 잘 녹지 않는 성질을 가지고 있어 서로 엉겨 붙게 되고 결국 뇌에 축적되어 신경반을 형성한다. 베타 아밀로이드 단백질은 신경섬유 매듭의 형성에 영향을 미치면서 동시에 그 자체가 신경 세포독성을 가지고 있어 신경세포의 파괴를 촉진하여 임상적으로 치매상태를 초래한다. 그 외에도 비교적 많은 연구에서 발병위험과 관련된 요인으로 연령, 치매의 가족력, 우울증의 병력 등이 있다고 알려져 있다."
2.3. 병태생리
알츠하이머형 치매의 병태생리는 다음과 같다.
첫째, 구조적 변화이다. 알츠하이머병의 특징은 신경반과 신경섬유 덩어리가 뇌에서 발견된다. 신경반은 아밀로이드 베타 단백질을 포함하는 퇴행된 축삭과 수상돌기 말단이 뭉친 것이다. 신경섬유 덩어리는 뇌의 해마, 뇌피질 등의 영역에 있는 비정상적인 신경원의 세포질에서 볼 수 있는데, 그 중요부분은 타우라고 하는 단백질이다. 타우 단백질에 변성이 오면 엉켜서 알츠하이머병의 뇌에서와 같은 신경섬유 덩어리를 형성한다. 신경반과 신경섬유 덩어리는 신경세포를 죽게 하지만 그 기전은 아직 밝혀지지 못했다.
둘째, 신경학적 변화이다. 신경 전달물질인 아세틸콜린의 부족으로 기억과 학습 문제가 나타난다. 또한 세로토닌이나 노르에피네프린과 같은 다른 신경 흥분 전달물질도 시간이 흐름에 따라 서서히 상실된다.
셋째, 유전적 소인과 관련된 변화이다. 아밀로이드 베타 단백질은 아밀로이...
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