본문내용
1. 서론
1.1. 연구의 필요성
심근경색은 관상동맥에 급작스러운 폐색이 발생하고 이에 따른 심근 손상이 유발되는 질환으로, 짧은 시간 내에 관상동맥의 재관류가 이루어지지 않는 경우 결과적으로 사망에 이룰 수 있는 질환이다. 주로 동맥경화증이 진행된 노인에게서 많이 발생하였으나 최근에는 식생활 패턴의 변화 등으로 인해 40-50세의 경우에도 흔하게 나타나고 있다. 심근경색은 특히 남성, 그리고 고령으로 가면서 유병률이 증가되고 있으며 심근경색을 경험하는 대상자 중 50%는 1년 이내에 사망하고, 심장발작 환자의 95%는 병원 도착 이전에 심실세동으로 사망한다. 이에 심근경색에 대한 문헌 고찰을 통해 원인, 증상, 진단검사, 치료방법 및 적절한 간호를 이해하고, 간호과정을 대상자에게 적용하여 대상자에게 편안한 환경과 적절한 간호를 제공하여 간호의 수준을 한 단계 높여 환자의 빠른 회복을 도모하고자 한다.
1.2. 연구의 목적
심근경색증은 식생활의 변화 등으로 인해 40-50세의 경우에도 흔하게 나타나고 있으며, 높은 사망률을 보이는 질병이다. 심근경색을 경험하는 대상자 중 50%는 1년 이내에 사망하고, 심장발작 환자의 95%는 병원 도착 이전에 심실세동으로 사망한다. 이에 본 연구의 목적은 심근경색증에 대한 문헌 고찰을 통해 원인, 증상, 진단검사, 치료방법 및 적절한 간호를 이해하고, 간호과정을 대상자에게 적용하여 대상자에게 편안한 환경과 적절한 간호를 제공함으로써 환자의 빠른 회복을 도모하는 것이다.
2. 문헌고찰
2.1. 원인
심근경색의 주요 원인은 관상동맥의 죽상경화증이다. 관상동맥의 벽에 콜레스테롤이 쌓이면 이를 둘러싸는 섬유성 막이 생기게 된다. 이 섬유성 막이 어떤 이유에서든 갑자기 파열되면 안쪽에 있던 콜레스테롤이 혈관 내로 노출되고, 이곳에 갑자기 혈액이 뭉치면서 관상동맥이 완전히 막히게 된다. 이렇게 생긴 혈전이 혈관의 70% 이상을 막아서 심장 근육의 일부가 파괴되는 경우가 심근경색증이다. 드물게는 관상동맥의 색전증이나 손상, 혈관염 또는 수술 후 쇼크, 심한 탈수증, 저혈압 등으로 관상동맥의 혈류가 일시적으로 감소될 때도 발생될 수 있다. 이 같은 상황을 유발시킬 수 있는 위험인자로는 고령, 흡연, 당뇨병, 비만, 운동부족, 고혈압, 가족력 등이 있다.관상동맥의 죽상경화증이 진행되는 과정에서 갑자기 발병하는 경우가 대부분이다. 관상동맥의 갑작스러운 폐색은 죽상판이 파열되거나 균열이 생기면서 형성된 혈전에 의해 관상동맥의 혈류가 완전히 차단됨으로써 발생된다. 관상동맥 내막이 지속적인 손상을 입으면 혈전에 대한 방어기능을 잃게 되어 혈소판과 지질축적, 염증세포와 섬유세포 등이 부착되면서 죽상판이 형성된다. 죽상판이 점점 커지면 혈관 평활근의 탄력성이 저하되고 동맥내강이 좁아져 혈액의 흐름을 차단하게 되며, 혈관폐색이 일어나게 된다. 또한 죽상판 내에 출혈이 일어나거나 죽상판의 섬유층이 갑자기 파열될 수 있으며, 이때 죽상판의 내용물이 혈관 내로 쏟아지면서 급격한 혈관 좁아짐이나 혈전으로 인한 완전 폐색이 발생한다. 이러한 동맥경화 진행 과정에서 고지혈증, 당뇨병, 고혈압, 흡연 등의 위험인자들이 관상동맥 내피세포 손상을 가속화시켜 혈전 형성을 촉진한다.
2.2. 병태생리
관상동맥이 혈전에 의해 30분 이상 지속적으로 완전히 막히면 허혈 상태의 심근세포에 괴사가 시작된다. 경색부위는 좌관상동맥 전하행가지의 폐색으로 오는 좌심실 전벽에 가장 흔하게 발생한다. 좌심실의 후벽과 승모판의 후측 부위, 횡경막 닿는 부분에도 많이 발생하며 좌심실 후벽 경색은 우관상동맥과 좌관상동맥의 회선가지 폐색으로 오게 된다.
심근경색의 병태생리는 크게 세 단계로 설명할 수 있다. 첫 번째는 관상동맥의 동맥경화, 두 번째로 플라크 파열 및 혈전 형성, 마지막으로 심장근육의 괴사 및 그에 따른 전신적반응이다.
동맥경화증으로 인해 동맥내벽에 지방, 콜레스테롤 등의 물질이 쌓이게 되어 플라그(Plaque)를 형성하며 혈관이 좁아진다. 시간이 지나면서 플라크는 점점 커지고 그로 인해 혈관이 좁아지며 혈류가 제한된다. 특히 콜레스테롤이 혈관벽에 침착하여 산화되면 염증 반응이 생기고 이는 동맥경화의 진행을 가속화시킨다.
관상동맥 내 플라크가 파괴되면, 플라크 내 형성되어 있던 물질이 혈류로 노출된다. 이때 혈액 내 혈소판이 파열된 부위에 달라붙어 활성화 되며, 이를 통해 혈전이 형성된다. 혈전은 혈관을 급작스럽게 막아 심장근육에 혈액 공급을 차단하게 되고, 이러한 갑작스러운 혈류 차단은 심장근육으로의 산소 및 영양분 공급을 중단시키고 이로 인해 심근의 괴사가 발생한다.
혈류가 차단된 후 심근세포는 산소 부족으로 인해 에너지 생산에 어려움을 겪게 되고, 결국은 세포가 사멸한다. 이러한 심근세포의 괴사는 심기능에 심각한 기능 손상을 초래한다. 심장의 수축력 감소, 부정맥 발생, 심부전 등으로 이어질 수 있으며, 괴사 시작 20분 이내에 심근세포는 영구적으로 손상되기 시작하며, 치료가 지연될수록 손상의 범위는 점차 확대된다.
심근세포 괴사는 전신적 염증 반응을 유발하며 이는 체내의 면역 반응을 활성화 시킨다. 이는 심장의 리모델링을 촉진하여 장기적으로는 심부전으로 진행될 수 있으며, 또한 괴사된 심근육은 섬유화되고 탄력을 잃어 심장의 수축 및 이완 기능이 저하되며, 이는 심장의 펌프 기능을 약화시킨다.
2.3. 증상과 징후
심근경색증의 주요 증상은 흉통이다. 가슴 한가운데에서 누르듯, 조이는 듯한 통증이 30분간 지속되는 양상을 보인다. 이러한 흉통은 목과 턱, 어깨, 좌측팔로 퍼지기도 하며, 안색이 창백해지고 체온이 떨어지며 식은땀을 흘리기도 한다.
급성 심근경색 환자의 1/3은 발병 1~4주 전에, 2/3는 1주 이내에 협심통을 경험하게 된다. 환자의 50%에서는 허혈성 심장질환의 진행을 모르고 지내다 갑자기 발생하기도 한다.
흉통 이외에도 호흡곤란, 불안, 오심과 구토 등의 증상이 나타난다. 심근경색 초기에는 카테콜라민의 교감신경계 자극으로 인해 발한과 말초혈관 수축작용이 강하게...
