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1. 서론
1.1. COPD 정의
만성 폐쇄성 폐질환은 만성염증에 의한 기도와 폐실질 손상으로 비가역적인 기류제한을 특징으로 하는 폐질환이다. 전 세계적으로 유병률과 사망률이 높으며 사회경제적 비용이 큰 질환이다. 흡연, 실내외 대기오염, 사회경제적 상태 및 호흡기감염 등의 외부인자와 유전자나 연령, 성별, 기도과민반응 등의 숙주인자가 상호작용하여 발생한다. 이에 따른 염증반응으로 인한 폐실질 파괴(폐기종과 만성 기관지염)와 소기도질환이 발생하며 이로 인해 기류제한이 진행됨으로써 나타난다.
1.2. COPD 원인
1.2.1. 흡연
흡연은 COPD에서 가장 중요한 위험요인이다. 흡연의 유해한 영향은 흡인된 연기가 폐의 정상 단백분해효소를 자극하여 과잉 방출하기 때문에 일어난다. 단백분해효소는 폐포의 주요한 구성 요소인 elastin을 파괴한다. 또한 섬모 작용을 방해하여 기관과 기관지의 점액, 세포의 조직파편, 체액 등을 청소하는 섬모의 기능을 억제한다. 직접 흡연뿐만 아니라 간접 흡연도 상, 하부 호흡기도에 문제를 일으킨다. 작고 제한된 공간에서 흡연에 노출될 때 위험은 더 커진다."흡연은 비흡연자에 비해 폐기능의 이상이나 여러 가지 호흡기 증상이 많이 생기고 사망률도 높으며 그 정도는 흡연량에 비례한다. 그러나 흡연자의 약 10~15%에서만 임상적으로 문제가 될 정도의 만성 폐쇄성 폐질환으로 진행되는데 그 기전은 확실치 않다. 비흡연자의 경우 FEV1(강제 호기량, 1초간 불어내는 공기량)은 35세가 지나면서부터 매년 25~35cc씩 감소하기 시작하는데 비해서 흡연자에서는 흡연량이 많을수록 FEV1이 더 빨리 감소하게 된다."
1.2.2. 유전
α1-antitrypsin(AAT) 결핍증은 폐기종을 유발하는 유전성 위험인자이다. AAT는 간에서 만들어지고, 정상적으로 폐에 존재한다. AAT의 작용은 흡입된 오염물질과 단백분해효소가 폐포 조직을 파괴하는 것을 억제한다. AAT가 결핍되면 담배연기나 다른 자극물에 노출되지 않아도 아주 젊은 나이에 COPD에 이환된다. AAT 결핍증은 피부와 간에서도 문제를 일으키지만, 폐질환이 가장 흔하다.""
1.2.3. 대기오염
COPD의 주요 원인 중 하나는 대기오염이다. 대기오염은 COPD의 발병과 악화에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다.
대기오염은 COPD 발병의 독립적인 위험요인으로 작용한다. 대기 중의 황산화물, 질소산화물, 미세먼지 등 대기오염물질을 장기간 흡입하면 폐의 염증반응을 유발하여 COPD를 유발할 수 있다. 특히 도시 지역에 거주하거나 실내 공기오염에 노출된 경우 COPD 발병 위험이 높다.
또한 COPD 환자의 경우 대기오염에 더욱 취약한데, 이는 폐기능이 감소된 상태에서 대기오염물질에 노출되면 증상 악화가 일어나기 때문이다. 대기오염물질은 기도 점막의 염증을 더욱 악화시키고, 객담 생성을 증가시켜 호흡곤란을 유발한다. 이로 인해 COPD 환자의 급성 악화가 빈번히 발생하게 된다.
따라서 COPD 환자는 대기오염이 심한 지역 또는 실내에서의 활동을 자제하는 등 대기오염에 대한 관리가 필요하다. 또한 사회적으로도 대기질 개선을 위한 다양한 정책 마련이 중요한 과제라고 할 수 있다.
1.2.4. 감염
감염은 COPD를 발생시키는 주요한 위험 인자이다. 아동기에 호흡기 감염이 심하게 재발하면 성인이 되어 폐 기능이 감소되고 호흡기 증상이 나타난다. 감염이 재발함에 따라 정상적인 방어기전이 저하되어 기관지와 폐포가 점점 더 손상된다. COPD 환자에게는 질병을 급성으로 악화시키는데, 원인체의 50~70%가 박테리아이다.
COPD 대상자에게서 가장 흔한 급성 악화 유발 원인은 세균 또는 바이러스 감염이다. 이외에도 대기 또는 실내 공기 오염이나 기온 변화 등의 환경적 요인이 주된 역할을 한다. COPD 환자에서 호흡기 감염은 빈번하게 발생하며, 폐렴은 COPD의 가장 흔한 합병증 중 하나이다. 분비물이 많거나 인공기도가 있는 COPD 환자는 호흡기 감염의 위험이 증가한다.
따라서 COPD 환자의 관리에 있어서 호흡기 감염 예방은 매우 중요하다. 사람들이 모이는 곳은 피하도록 하고, 폐렴 예방 접종과 매년 인플루엔자 백신을 접종하도록 권장한다. 또한 가래 배출을 돕고 기관내 분비물 흡인 등을 통해 감염 위험을 낮추는 간호중재가 필요하다.
1.2.5. 노화
노화는 폐의 구조, 흉곽, 호흡근에 변화를 초래하며 COPD에 영향을 주는 요인 중 하나이다. 노화에 따라 폐의 탄성과 폐포 지지조직이 점점 감소되고 기능하는 폐포의 수가 감소한다. 이에 따라 폐포막과 폐 모세혈관이 소실되고 가스교환이 점점 감소되어 동맥혈 산소분압이 낮아진다. 또한 골다공증과 늑연골의 석회화 현상으로 흉곽이 강직되고 경직되어 늑골의 운동성이 적어진다. 폐의 신장성은 저하되고 기능적 잔기량이 증가하여 흉곽이 술통형으로 변한다. 이러한 노화로 인한 폐의 구조적, 기능적 변화는 COPD 발병에 영향을 미치는 주요 요인이라고 할 수 있다."
2. COPD 병태생리
2.1. 폐기종
폐기종은 폐포 벽의 파괴와 폐의 탄력성 상실로 인해 발생하는 비가역적인 폐 손상이다. 폐기종 환자는 대부분 만성 기관지염을 동시에 가지고 있는데, 폐기종의 주요 병리학적 변화는 폐 탄력성의 손상과 폐의 과팽창이다. 이로 인해 호흡곤란과 호흡수 증가가 나타난다.
폐포 벽의 탄력성 상실, 폐포의 과신전과 확대, 작은 기도(세기관지)의 허탈로 인해 폐포 내 공기가 포획되어 호흡곤란이 유발된다. 과팽창된 폐는 호흡의 주된 근육인 가로막을 편평하고 약하게 만들어, 호흡할 때 목, 흉벽, 복부 등의 보조 근육을 사용하게 한다. 이로 인해 산소화 대사성 영양소를 더 많이 필요로 하게 되어 힘든 호흡이 지속된다.
환자는 대개 호기가 완료되기 전에 흡입을 시작하게 되며, 이러한 부조화로 호흡곤란이 심해진다. 호흡 노력의 증가와 폐포 조직의 손실로 인해 가스 교환이 영향을 받는다. 일부 폐포가 확장되기는 하나, 폐포 벽의 곡선이 감소되어 가스교환에 이용할 수 있는 표면적이 감소한다. 환자가 호흡수를 증가시켜 이를 조절하므로, 동맥혈 가스검사의 결과는 병이 진행될 때까지 정상적으로 나타날 수 있다. 그런 다음 CO2는 신체가 제거할 수 있는 것보다 더 빨리 축적되어, 과탄산증과 만성 호흡성 산증이 초래된다. 폐기종 말기에는 산소가 손상된 폐조직에서 혈류 속으로 이동하기 어렵기 때문에 동맥혈 산소분압이 낮아진다.
폐기종은 그 형태에 따라 범세엽성, 중심세엽성, 원위부 폐기종으로 분류할 수 있다. 범세엽성 폐기종은 전반적인 폐포 파괴가 일어나며, 중심세엽성 폐기종은 세기관지가 열리고 조직벽이 붕괴되어 공간이 생기게 한다. 원위부 폐기종은 폐포관과 ...
