본문내용
1. 서 론
만성폐쇄성폐질환(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)은 다양한 정도의 기침, 객담, 호흡곤란 및 호기 유속의 감소, 가스교환의 장애 등을 보이는 만성 기도 질환이다. COPD의 주요 원인은 흡연, 대기오염, 직업성 인자 및 유전적 소인과 관련이 있다. 세계적으로 COPD는 높은 사망률과 경제적 부담을 야기하는 주요 질환으로, 최근 보고에 따르면 대부분의 주요 질환들의 유병률과 사망률이 감소하는 반면 COPD만은 계속해서 증가하고 있는 실정이다. 그러나 COPD 환자의 치료에는 아직 많은 과제가 남아 있어, 본 연구에서는 간호사례연구를 통해 문제를 해결하고 환자의 회복을 도모하며 만성 폐쇄성 폐질환에 대한 지식을 얻고자 한다. []
2. 만성폐쇄성폐질환(COPD)의 정의와 특징
2.1. 만성폐쇄성폐질환의 정의
만성폐쇄성폐질환(COPD)은 호기 시 공기 흐름에 대한 저항이 지속적으로 증가하는 상태이다. 이는 만성 기관지염과 폐기종으로 인한 기도 폐색이 있는 상태를 의미한다. 기도 폐쇄는 대체로 진행하며 기도 과민성이 동반될 수도 있고 부분적으로 가역적일 수 있다. 일부 임상가들은 천식을 COPD의 한 부분으로 간주하지만 가역성을 고려할 때 대부분 COPD와 구분하여 생각한다. 낭포성 섬유증, 기관지 확장증, 폐쇄성 세기관지염, 폐결핵의 후유증 등으로 인한 기도 폐쇄는 COPD에서 제외된다. 만성 기관지염은 하부 호흡기도의 만성 염증으로 재발성 감염, 호흡 곤란, 기침, 다량의 점액 분비가 특징이다. 폐기종은 폐포의 파괴, 원위 공간의 확대와 폐포벽의 파괴가 특징인 복합 폐질환이다. 질환이 진전되기 전 수년 동안 폐 기능이 서서히 진행적으로 악화된다.
2.2. 만성폐쇄성폐질환의 원인 및 발생기전
주로 유해한 입자나 가스의 흡입으로 발생하며, 특히 흡연이 가장 주요 원인이다. 흡연 이외에도 여러 숙주요인들과 환경요인들의 복잡한 상호작용이 만성 폐쇄성폐질환을 발생시키고 있다. 크게 흡연, 기도감염, 유전, 노화로 볼 수 있다. 이로 인해 기관지와 폐포 구조의 영구적인 변화를 초래하여 약물치료로 호전되지 않으며 영구적인 폐기능 저하를 유발하게 된다.
흡연은 만성폐쇄성폐질환의 가장 주요한 원인으로, 전체 만성폐쇄성폐질환 환자의 약 80~90%가 흡연에 의해 발생되는 것으로 추정된다. 흡연을 하면 위험한 발암인자를 포함한 약 4,000종류의 화학물질과 가스가 폐 안으로 흡입된다. 이때 술잔세포를 포함한 폐세포가 증식되고 그 결과 과도한 점액이 생산되며 기도 내경이 좁아지고 분비물 제거가 어렵게 된다. 또한 허파꽈리막은 파괴되고 허파꽈리말단의 공기주머니는 비정상적으로 확장된다. 흡연 후 1년경과하는 초기에는 점막부종을 동반한 감염 및 감염세포 유입으로 세기관지 기능 변화가 나타나고 후기에는 기관지 주변의 섬유화를 볼 수 있다. 따라서 비흡연자에 비해 흡연자에서 호흡기 증상의 발생과 폐 기능 이상 소견을 더 자주 볼 수 있으며, 폐기능의 연간 감소 속도도 빠르며 사망률도 높다. 이러한 차이는 흡연량에 따라 직접적으로 비례한다. 하지만 모든 흡연자가 다 만성폐쇄성폐질환으로 발전하지는 않는 것으로 보아 개개인의 유전적인 요인들이 만성폐쇄성폐질환의 발생 위험에 관련되어 있다고 추정되고 있다.
기도의 반복 감염은 만성 폐쇄성폐질환 악화의 주요인이다. 반복감염은 기도의 정상 방어기전을 파괴하고 세기관지와 허파꽈리를 파괴시킨다. 또한, 정체된 분비물은 세균 증식을 하는 가장 좋은 매개체가 된다.
유전적 요인으로 α1-antitrypsin(AAT) 결핍이 있다. AAT는 허파꽈리에서 단백질용해효소가 허파꽈리 조직의 용해를 억제하는 효소이다. AAT가 결핍되면 호중구와 대식세포에서 유리되는 단백질용해효소가 허파꽈리 조직을 용해하는 것을 억제할 수 없기 때문에 허파꽈리가 파괴되어 폐공기증이 발생된다.
노화도 만성폐쇄성폐질환의 발생에 영향을 준다. 만성폐쇄성폐질환의 환자의 다수가 노인이며, 노화는 허파구조, 흉곽 및 호흡근육의 변화를 유발하여 폐기종에 영향을 주는 요인 중 하나이다. 폐의 탄성이 점차 저하되며 허파꽈리의 기능이 저하된다. 또한, 허파꽈리 벽이 얇아지면 허파꽈리 사이막과 모세혈관이 소실되고 산소 확산이 감소되어 동맥혈 산소분압이 저하된다. 골다공증과 흉곽을 형성하는 뼈의 석회화로 인해 흉곽 형태가 변화되고 폐는 강직 및 경직되어 결국 기능잔기용량을 증가시키기 위해 가슴은 술통형으로 변한다.
직장 내 화학물질과 먼지 노출, 공기오염 등도 원인이 될 수 있다.
2.3. 만성폐쇄성폐질환의 병태생리
점액 과분비와 섬모 기능장애는 COPD의 초기 생리학적인 변화이다. 점액분비샘과 술잔세포의 증가로 점액분비가 증가되며 섬모 상피세포가 편평상피로 이형성이 일어나 점액 섬모 청소기전에 장애를 초래한다.
기류제한과 폐 과팽창은 COPD의 주요한 병리 현상이다. 정상인에서는 소기도의 기도저항이 전체 기도저항에 적은 부분만 기여하지만 COPD환자에서는 소기도 기도저항이 두배로 증가하므로 대부분의 기도저항의 증가가 소기도 기도저항의 증가에 기인한다. 기류의 제한이 증가되...
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11