에탄올/염산으로 유발된 급성 위궤양 랫트 모델 및 헬리코박터 파일로리 감염 마우스 모델에 대한 생강추출물의 위장 보호 효과 (Gastroprotective Effect of Ginger Extract against an Ethanol/HCl-Induced Acute Gastric Ulcer Rat Model and a Helicobacter pylori Infection Mouse Model)

서지정보

· 발행기관 : 한국식품영양과학회
· 수록지 정보 : 한국식품영양과학회지 / 54권 / 5호 / 391 ~ 401페이지
· 저자명 : 송희원, 최황용, 서이슬

초록

본 연구는 에탄올/염산 유도 급성 위궤양 모델과 H. pylori 감염 모델을 이용하여 GE의 위점막 보호 효과를 확인하였다. 에탄올/염산에 의해 증가한 위 병변 지수는 GE에 의해 유의하게 감소하였으며, 위궤양 억제율은 현저하게 상향되었다. GE는 위 조직에서 항산화 반응을 조절하는 주요 신호전달체계인 NRF2/Keap1/HO-1 활성화를 통해, SOD, CAT, GSH를 증가시켰으며 MDA의 축적을 억제하였다. GE에 의해 염증반응 관련 MAPKs/NF-κB 신호전달경로가 억제되어 전염증성 사이토카인(TNF-α, IL-1β, IL-6)과 MPO activity가 감소하였고, 항염증성 사이토카인(IL-4, IL-10)이 증가하였다. 위점막을 보호하는 PGE2, MUC5AC는 GE에 의해 상승하였다. 또한 GE의 체온 저하 억제 효과는 급성 위궤양 모델에서도 확인되었으며, H. pylori에 대한 우수한 항균 효과를 나타내었다. 결론적으로 GE가 NRF2/Keap1/ HO-1 및 MAPKs/NF-κB 신호전달체계를 조절하여 산화 스트레스 및 염증을 억제하고 위점막 방어인자를 증가시켜 위궤양 및 H. pylori 감염 억제 효능을 발휘함을 나타내며, 이는 GE가 위 건강 개선 기능성 식품으로 활용될 잠재력을 가지고 있음을 시사한다. 이러한 연구 결과들을 바탕으로, 위 건강 건강기능식품 기능성 원료 인정을 위한 인체적용시험을 진행할 예정이며, GE의 유효성 및 안전성에 대한 긍정적인 효과가 기대된다.

영어초록

Ginger (Zingiber officinale Roscoe) has anti-oxidant and anti-inflammatory properties and has been used in traditional medicine for a long time. However, the mechanisms through which ginger exerts its gastroprotective effects have not yet been clearly elucidated. This study aimed to evaluate the effectiveness and explore the therapeutic mechanism of ginger extract (GE, Ginginoll) against an ethanol/hydrochloric acid (EtOH/HCl)-induced gastric ulcer rat model and a Helicobacter pylori (H. pylori) infection mouse model. Gastric ulcers were induced by oral gavage of the EtOH/HCl mixture after administration of GE for 14 days in Sprague-Dawley rats. H. pylori infection was induced through intragastric inoculation of H. pylori, followed by administration of GE for 4 weeks in C57BL/6 mice. The results showed that pre-treatment with GE significantly reduced the gastric ulcer index. Moreover, GE effectively increased antioxidant enzyme activity as well as decreased lipid peroxidation through activation of the nuclear factor erythroid 2-related factor 2/Kelch-like ECH-associated protein 1/heme oxygenase-1 signaling pathway. GE significantly suppressed the expression of tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, and interleukin-6 by inhibiting the mitogen-activated protein kinase/nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells signaling pathway. Additionally, GE significantly protected the gastric wall by increasing mucus, the expression of mucin 5AC, oligomeric mucus/ gel-forming, and prostaglandin E2. Notably, GE successfully cured the H. pylori infection and prevented H. pylori-induced pathology. These findings demonstrate that GE has protective effects on gastric mucosa by suppressing oxidative stress, inflammatory responses, and H. pylori infections.

참고자료

· 없음