본문내용
1. 서론
1.1. 사례 대상자 선정 이유와 목적
간은 여러 가지 대사기능과 조절기능을 수행하는 복합적인 기관이다. 간질환은 임상적 양상과 생리적, 심리적 증상이 다양하기 때문에 응급실 실습 중 간과 관련된 질환으로 입원한 환자를 많이 볼 수 있었다. 그 중에서도 의식이 매우 저하되어 있었던 간성혼수 환자를 접하게 되었는데, 매우 비협조적이어서 환자를 잘 관찰할 수 있었다. 환자를 관찰하다 보니 간경화 및 간성혼수에 대해 궁금하게 되어 이 사례를 대상자로 선정하게 되었다. 따라서 본 사례 연구의 목적은 간성혼수/간성뇌증 환자의 간호과정을 중심으로 이해하고 간호중재를 탐색하는 것이다."
1.2. 간성혼수/간성뇌증 개요
간성혼수/간성뇌증(hepatic encephalopathy, HE)은 심한 간세포기능장애를 초래하는 급만성 간질환이나 문맥전신단락(portosystemic venous shunting)으로 인해 각종 독성물질이 뇌조직에 영향을 미쳐 신경전달의 이상이 초래됨으로써 의식, 행동 및 성격변화 그리고 신경학적 이상 등이 유발되는 신경정신과적 증후군이다"".[3]
간은 여러가지 대사기능과 조절기능을 수행하는 복합적인 기관이다. 간의 복잡성으로 인해, 간질환은 임상적 양상과 생리적, 심리적 증상이 다양하다. 우리나라의 간질환 사망률은 인구 10만 명당 13.8명이며, 40-60세 남성의 사망원인 3위이고, 전체 사망원인으로는 8위를 차지한다"".[3]
이것은 간질환의 말기 합병증으로 portal circulation(문맥순환)이 원활하지 못하게 되어 단백질 대사로 생성되는 ammonia(암모니아)가 liver(간)에서 대사되지 못하므로 혈중 암모니아가 상승하게 되어 CNS의 독성현상을 일으키게 된다"".[3]
따라서 간성혼수/간성뇌증은 간부전과 관련된 뇌의 기능장애 결과로 나타나는 현상이며, 이는 여러 대사성 변성에서 생기는데, 첫 번째 주요원인은 혈중 암모니아치의 증가이다. 정상적으로 장내세균에 의해 단백질이 파괴되어 장에서 형성되는 암모니아는 간으로 직접 운반되어 요소로 전환되지만, 간질환이 진행되면 간의 요소합성이 감소하여 암모니아 대사가 감소하며 문맥전신단락을 통해 암모니아가 간에서 제대로 대사되지 못하므로 고암모니아 혈증이 나타나게 된다"".[3]
두 번째 주요 원인은 대사성 교란으로 간접적으로 암모니아 치를 증가시키거나 간기능을 억제시키는 것이다. 암모니아 신경독성은 신경전달물질(neurotransmitters) 대사이상과 산화스트레스(oxidative stress)에 의한 신경독성으로 요약할 수 있다. 저칼륨혈증은 간성뇌증을 촉진하는 주요 대사성 요인이다"".[3]
결과적으로 간성혼수/간성뇌증은 심각한 간질환으로 인하여 발생하는 신경정신과적 합병증으로, 혈중 암모니아 증가와 신경전달 물질 및 산화스트레스의 문제가 주요 원인이 된다고 할 수 있다"".[3]
2. 문헌고찰
2.1. 간성뇌증의 정의
간성뇌증(hepatic encephalopathy, HE)은 심한 간세포기능장애를 초래하는 급만성 간질환이나 문맥전신단락(portosystemic venous shunting)으로 인해 각종 독성물질이 뇌조직에 영향을 미쳐 신경전달의 이상이 초래됨으로써 의식, 행동 및 성격변화 그리고 신경학적 이상 등이 유발되는 신경정신과적 증후군(syndrome of neuropsychiatric dysfunction)이다."
2.2. 병태생리
2.2.1. 혈중 암모니아 증가
혈중 암모니아 증가는 간성뇌증의 주요 원인이다. 정상적으로 장내 세균에 의해 단백질이 분해되면서 생성된 암모니아는 간으로 운반되어 요소로 전환된다. 그러나 간질환이 진행되면 간의 요소합성 기능이 감소하여 암모니아 대사가 저하되고, 문맥전신단락을 통해 암모니아가 간에서 제대로 대사되지 못하게 되어 고암모니아혈증이 발생한다.
암모니아는 혈액-뇌장벽(blood-brain barrier)을 통과하여 신경학적 독성 증상을 나타내게 된다. 특히 저칼륨혈증이 동반되는 경우 세포 외 구간의 알칼리증이 증가하여 암모늄(NH4)으로부터 수소이온이 유리되면서 암모니아(NH3)의 형성이 더욱 증가하게 된다. 이렇게 증가된 암모니아는 가스 형태로 세포를 쉽게 통과하면서 축적되어 신경독성 효과를 나타내게 된다. 또한 변비로 인해 장내 세균 증가와 암모니아 흡수가 증가하게 되면서 간성뇌증을 유발할 수 있다.
이처럼 간기능 저하로 인한 암모니아 대사 장애와 문맥전신단락을 통한 암모니아의 지속적인 유입이 간성뇌증의 핵심 기전이라고 할 수 있다.""
2.2.2. 신경전달 물질 및 산화스트레스
간성뇌증의 또 다른 주요 원인은 대사성 교란으로 인한 신경전달물질 대사이상과 산화스트레스에 의한 신경독성이다.
암모니아는 신경전달물질인 글루타민산(glutamate)과 감마아미노부티르산(GABA)의 대사에 영향을 미친다. 간기능 저하로 인해 암모니아 대사가 저하되면 혈중 암모니아 농도가 상승하게 된다. 이렇게 상승한 암모니아는 신경세포에 축적되어 신경세포들의 기능을 억제하고 신경전달을 방해한다.
또한 암모니아는 신경세포의 산화스트레스를 증가시킨다. 암모니아가 신경세포에 축적되면 활성산소종(ROS)의 생성이 증가하고 항산화 방어기전이 약화되어 세포 손상이 일어난다. 이는 신경독성을 일으켜 뇌기능 장애를 유발하게 된다.
이 외에도 저칼륨혈증은 간성뇌증을 촉진하는 주요 대사성 요인이다. 혈중 칼륨 농도가 감소하면 세포 내 칼륨이 감소하게 되고, 이로 인해 세포 외 구간의 pH가 증가하여 암모늄(NH4+)에서 암모니아(NH3)가 유리되게 된다. 이렇게 생성된 암모니아는 혈액-뇌 장벽을 통과하여 신경세포에 축적되면서 신경독...
