소개글
"성인간호학 ICU 패혈증 케이스 (간호과정"에 대한 내용입니다.
목차
1. 서론
2. 문헌고찰 : SEPSIS
2.1. 정의
2.2. 원인
2.3. 병태생리
2.4. 증상
2.5. 진단검사
2.6. 치료 및 간호
2.7. 합병증
3. 사례 소개
3.1. 중환자 간호정보 조사지
3.2. 신체검진
3.3. 약물
3.4. 문제목록
3.5. 간호과정
4. 참고 문헌
본문내용
1. 서론
이번 사례연구는 환자의 패혈증 상황을 중심으로 이루어진다. 패혈증은 감염으로 인한 전신적 염증반응을 의미하며, 감염 원인균에 대한 숙주의 부적절한 반응으로 발생한다. 이로 인해 장기부전이 발생할 수 있으며, 적절한 치료와 간호가 이루어지지 않으면 생명에 위협을 줄 수 있다. 따라서 패혈증에 대한 병태생리, 증상, 진단, 치료 및 간호에 대해 체계적으로 살펴보고, 사례 연구를 통해 간호 과정을 구체적으로 적용해 보고자 한다.
2. 문헌고찰 : SEPSIS
2.1. 정의
패혈증은 확인되었거나 의심되는 미생물에 감염되어 전신에 심각한 염증 반응이 나타나는 상태이다. 혈관 내 미생물이 침입하면 패혈증으로 인한 혈액분배장애로 인해 패혈쇼크가 발생하는데, 파종혈관내응고증과 함께 오는 경우가 많다. 세균이 생성한 독소가 혈관 내로 들어가면 혈관과 세포막에서 반응하여 다양한 염증반응과 면역반응, 전신적 염증반응증후군을 일으켜 패혈쇼크가 발생한다. 패혈증의 10~30%는 원인이 확인되지 않고, 장기부전이 발생한 심각한 패혈증의 경우 사망률은 25~60%이상이다. 체온이 38도 이상으로 올라가는 발열 증상 혹은 36도 이하인 저체온증, 분당 호흡수가 24회 이상인 빈호흡, 분당 심박수가 90회 이상인 빈맥, WBC 수치의 증가 또는 극심한 감소 중 두 가지 이상의 증상을 보이는 경우, 이를 전신성 염증 반응 증후군이라고 부른다. 이러한 증후군이 미생물에 의한 감염인 경우 패혈증이라고 한다.
2.2. 원인
원인균에는 그람음성균(녹농균, 대장균, 폐렴알균)과 그람양성균(포도알균, 사슬알균) 등이 있다. 패혈증을 일으키는 영향 요인은 영양실조, 면역억제, 광범위한 개방성 상처, 점막손상, 위장관계 병변 등이 있다. 외부에서 침입한 미생물이 생성한 독소가 혈관 내로 들어가면 이를 제거하기 위해 다양한 혈구세포, 내피세포, 골수 등 모든 면역체계가 활성화 된다. 이러한 과정에서 주요 기관의 모세혈관 내에 형성된 작은 피덩이가 미세순환장애를 초래하여 세포대사와 손상이 악화된다. 상피세포의 손상으로 항응고작용이 감소하여 작은 핏덩이를 형성하게 되고, 세포 저산소증으로 혐기 대사가 일어나면서 주요 장기에 손상이 발생한다. 이러한 과정에서 패혈쇼크가 발생하기도 한다.
2.3. 병태생리
패혈증의 병태생리는 다음과 같다.
패혈증은 감염 원인균과 숙주의 면역, 염증, 그리고 응고계통 사이의 복잡한 상호작용의 결과로 발생한다. 숙주의 반응 정도와 감염원인균의 특성 모두 패혈증의 예후에 중대한 영향을 미친다. 패혈증에서 관찰되는 장기부전은 숙주의 감염 원인균에 반응이 부적절한 경우에 발생한다. 만일 숙주의 감염 원인균에 대한 반응이 지나치게 증폭된다면 숙주 자체의 장기손상을 유발할 수도 있다.
패혈증과 숙주의 면역체계의 반응에 있어서 선천면역과 후천면역이 모두 작용한다. 선천면역의 Toll-like receptor(TLR)와 같은 수용체들은 세균의 침범 사실을 인지하여, 세포 내 면역매개물질인 tumor necrosis factor α(TNF-α), interleukin-1(IL-1) 등의 사이토카인의 분비를 촉진한다. 이러한 면역매개물질들은 호중구나 내피 세포들의 증식을 촉진시킨다. 호중구는 세균을 탐식도 하지만, 내피세포를 자극해서 혈관의 투과성을 증진시켜서, 폐나 장기의 부종을 촉진시키게 된다.
후천면역은 선천면역이 작용한 이후에, 세균은 체액성 면역과 세포매개성 면역을 활성화 시키며, 이러한 후천면역은 선천면역을 더욱 활성화 시키게 된다. B림프구는 항체를 분비하여 세균 표면에 부착을 시키고 이러한 세균들은 자연탐식세포와 호중구에게 탐식된다. T림프구들은 일부는 염증 매개 사이토카인을 분비하고, 일부는 항염증 사이토카인을 분비해서 체내 면역의 균형을 이루어준다.
패혈증이 발생하면, 면역계의 변화 뿐만 아니라 항응고-응고 작용에 있어서 균형의 극심한 변동을 보이게 된다. 세균표면의 지질다당질은 혈관 내피세포에 작용해서 응고 작용을 활성화하며, 피브리노겐을 피브린으로 변화시켜, 미세혈관내 혈전을 생성하여 내피세포의 파괴를 촉진한다. 이러한 작용에 대한 반작용으로, 항응고물질(protein C, protein S, antithrombin III 등)도 활성화되어 응고 작용을 억제한다. 이러한 과정에서 활성화된 protein C는 세포사멸과 백혈구의 접착, 사이토카인의 분비를 억제한다. 패혈증 상태에서 항응고 작용을 하는 protein C, protein S, antithrombin III가 감소하고, 지질다당질과 TNF-α는 thrombomodulin과내피세포의 protein C 수용체를 감소시켜서 protein C의 활성도를 감소시켜서 피브린의 융해를 방해한다.
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참고 자료
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