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저혈량성 쇼크 생리기전, ABGA, 유의점

안녕하세요ㅎㅎ 저혈량성 쇼크의 중심을 두고 정리한 자료입니다. 저혈량성 쇼크의 생리기전과 예상되는 ABGA 결과, 쇼크 환자의 간호에서 유의할 점 등에 대해 알기 쉽게 정리하였습니다.
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최초등록일 2017.03.19 최종저작일 2017.01
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저혈량성 쇼크 생리기전, ABGA, 유의점
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    소개

    안녕하세요ㅎㅎ
    저혈량성 쇼크의 중심을 두고 정리한 자료입니다.
    저혈량성 쇼크의 생리기전과 예상되는 ABGA 결과, 쇼크 환자의 간호에서 유의할 점 등에 대해 알기 쉽게 정리하였습니다.

    목차

    1. 저혈량성 쇼크 시 생리기전
    1) 호흡기계 변화
    2) 심혈관계 변화
    3) 신경, 내분비계 변화
    4) 면역계 변화
    5) 소화기계 변화
    6) 신장계 변화

    2. 저혈량성 쇼크 시 예상되는 ABGA
    ① ABGA의 정상범위
    ② 보상 작용 전의 동맥혈 가스분석 결과
    ③ 저혈량성 쇼크 : 호흡성 알칼리증
    1) 혈액 손실이 원인인 경우
    2) 혈장 손실이 원인인 경우
    3) 정질액 손실이 원인인 경우

    3. 쇼크 환자의 간호에서 유의해야 할 점

    본문내용

    1. 저혈량성 쇼크 시 생리기전
    1) 호흡기계 변화
    (1) 호흡성 알칼리증-산증
    순환부전으로 신체기관과 조직의 혈액 확산, 특히 미세혈관의 확산이 부적절해짐에 따라 조직에는 저산소증과 무산소증이 초래된다. 산화상태의 변화에 대응하기 위해 호흡수와 깊이가 증가되어 호흡성 알칼리증을 일으키게 된다. 산소의 이용량과 요구량 사이에 차이가 클수록 쇼크 상태는 더 빨리 진행된다. 신체가 요구하는 만큼 산소가 충분하면 쇼크는 더 이상 진전되지 않는다.

    (2) 대사성 산증
    쇼크로 인한 호기성 대사의 파괴로 젖산이 조직에 축적되면 산성을 띠게 되어 대사성 산증이 된다. 젖산이 증가되면 심한 산증이 되어 세포효소를 비활성화 시켜 결과적으로 세포가 죽게 된다. 호흡성 알칼리증이나 호흡성 산증은 대사성 산증을 더욱 부추기게 된다. 조직확산과 산소운반의 감소로 세포의 에너지 생성이 감소된다. 이를 보상하기 위하여 혐기성 대사가 세포에서 일어나고, 그 결과 세포 내에서 라이소좀이 파괴되어 강력하고도 파괴적인 효소를 분비한다. 이 효소는 세포막을 파괴하고 세포 구성 성분들을 소화시킨다. 이런 과정이 시작되면 세포변화는 비가역적이 되며 결국 세포가 죽게 된다.

    2) 심혈관계 변화
    (1) 혈액요소
    쇼크의 정도는 혈액요소와 관련이 있다. 혈색소의 손실 또한 쇼크의 정도를 말해주는 지표가 된다. 혈색소손실이 혈액량 손실보다 더 큰 비중을 차지한다.

    (2) 혈액응고
    쇼크 동안 모세혈관으로의 혈류 흐름이 느려지면 조직의 저산소증이 일어난다. 혐기성 대사가 시작되면 젖산의 생산이 증가되고 산성 혈액이 느리게 이동하면 혈액의 응고작용이 증가된다. 그러나 이때 혈액 응고요소가 없는 혈액은 실제적으로 응고되지 못한다. 혈액응고 요소는 박테리아의 독소와 적혈구의 트롬보플라스틴이다. 손상이 심하면 용혈이 동반된다. 혈액응고 요소들이 침전되면 광범위하게 혈관 내 응고가 일어날 수 있는데 이를 파종성 혈관 내 응고라고 한다.

    참고자료

    · 없음
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