ST 분절 미상승 심근경색(Non stmi) 문헌고찰

목차

①정의
②원인
③병태생리
④종류
⑤임상증상
⑥진단검사
⑦합병증

본문내용

①정의
심근에 산소와 영양분을 공급하는 관상동맥이 심근이 요구하는 산소를 충분히 공급하지 못해 심근에 국소 빈혈을 초래하는 질환으로, 관상동맥질환(coronary artery disease, CAD)라고도 한다.

②원인
관상동맥 내에 죽상경화성 병변이 진행되어 혈관이 좁아지거나 폐쇄되어 발생한다.
급성 질환이 아닌 10~30년간 천천히 진행되는 질환이라고 할 수 있다. 진행률은 유전적 소인, 성별, 식이, 좌식생활습관, 흡연과 같은 위험요인과 관련이 있다.
죽상경화증은 심장, 뇌, 신장에 관류되는 중간 정도의 동맥과 대동맥에서 분기되는 큰 동맥에 영향을 준다.
관상동맥질환은 심근의 산소 요구와 심근에 공급되는 산소의 불균형으로 인해 심근에 공급되는 혈액이 감소함으로써 협심증이 발생한다.
관상동맥질환을 초래하는 위험요인은 크게 조절 불가능한 요인과 조절 가능한 요인으로 나눌 수 있다.

<중략>

관상동맥에 동맥경화성 플라그가 생겨 혈액흐름을 막아 만성적인 허혈상태를 만들면 측부순환이 생성된다.
측부순환의 생성은 새로운 혈관을 만드는 유전적 요인과 만성허혈 상태의 2가지 요소에 의해서 생긴다.
관상동맥이 장기간에 걸쳐 서서히 폐색되면, 측부순환이 만들어져 심근에 적절한 혈액과 산소를 공급할 수 있는 확률이 높아지나 갑자기 관상동맥이 막히면 측부순환이 생성될 시간이 부족하여 동맥혈류가 감소하고 심각한 허혈이나 경색을 유발한다.
허혈로 인한 심근손상은 심내막 아래에서 시작하여 심외막으로 진행한다.
20분 내에 혈액공급이 안 되면 심근세포는 죽고 자가소화가 시작되며 염증반응이 일어난다. 세포 내 라이소좀이 파괴되면서 심근세포 내 효소들이 혈류로 방출된다.
1시간 이내에 호중구는 경색부위에 침윤된다. 이것이 상피세포 손상을 일으켜 평활근 수축과 혈관투과성을 증가시킨다.
대식세포에 의해 방출된 효소들은 결합조직 파열과 심근류 형성 또는 심근파열, 심낭삼출, 심낭염 등을 일으킨다.
괴사된 조직은 2-3주 안에 육아조직으로 대치되고, 심근벽이 두꺼워지고 확장된다.
섬유아세포가 발생하여 교원조직을 합성하고 2-3개월에 걸쳐 괴사조직은 결국 수축되고 반흔조직을 형성한다.

참고자료

· 없음